胰腺囊性病变影像学诊断进展

李翠翠 张建 左长京



胰腺囊性病变影像学诊断进展

李翠翠 张建 左长京

随着人们生活方式的改变和影像学检查技术水平的提高，胰腺囊性病变(pancreas cystic lesions，PCLs)的发生率和检出率呈上升趋势。2008年与胰腺疾病无关的门诊成人患者16排多层螺旋CT(16-MDCT)的PCLs检出率为2.6%，2010年的成人患者腹部MRI的PCLs检出率为13.5%[1-2]。有学者在非胰腺疾病相关的腹部MRI检查中偶然发现的PCLs概率高达42%[3]。但目前各种影像学检查方法对PCLs良恶性的鉴别仍有许多困难，常需依靠病理学及临床随访确诊。通常无症状的典型良性病变无需处理或者随访即可，恶变、交界性、有症状等病变需尽早手术切除，但术后并发症的高发生率仍是目前临床不可忽视的问题。因此，明确的临床诊断对于其临床决策的选择尤为重要，其对影像学诊断提出了更高的要求。本文就PCLs的影像学表现研究新进展作以下综述。

一、PCLs定义及分类

PCLs指由胰腺上皮和(或)间质组织形成的肿瘤或非肿瘤性(单发或多发的肿瘤样)含囊腔的病变，主要包括胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst，PPC)、胰腺囊性肿瘤(pancreatic cystic neoplasm，PCN)、胰腺囊腺癌(pancreatic cyctadenocarcinoma)和胰腺癌囊变[4]。PCN主要包括浆液性囊性肿瘤(serous cystic neoplasm，SCN)、黏液性囊性肿瘤(mucinous cystic neoplasm, MCN)、导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN)、实性假乳头状瘤(solid-pseudopapillary neoplasm，SPN)[5]。

二、各类PCLs的临床及影像学表现

1．PPC：PPC约占PCLs的80%，常发生于胰腺炎或者胰腺手术、外伤后，由于外漏的胰液、渗出液未能及时吸收，并被纤维组织包裹所致[6]。临床表现无特异性，主要包括疼痛、饱腹感、恶心、呕吐、上消化道出血等。PPC由成熟囊壁及其包绕的液性成分组成，囊壁内没有上皮细胞。据报道PPC成熟时间为2～6周，约1/3可自然消失，而少部分因感染、出血、囊肿破裂等并发症则需要临床处理[7]。

PPC在CT平扫中表现为边缘清晰的圆形或卵圆形低密度区，直径可超过5 cm，增强无强化，少有分隔及壁结节，并发感染时囊壁可增厚，囊内可见气体影[8]，部分病变胰周脂肪间隙模糊，胰腺实质内可见钙化灶。PPC的MRI成像多表现为T1WI低信号、T2WI高信号，病变边界清晰，若并发出血或感染，MRI信号则高低不均[9]。ERCP和MRCP有时可见假性囊肿与胰管相通。彩色多普勒超声显示PPC多数边界清晰，呈类圆形或椭圆形，后方回声增强，囊内多呈无回声，部分可见分隔或絮状物，囊壁及囊内无血流信号[10]。

PPC在18F-FDG PET/CT图像上一般代谢不高，但并发胰腺炎症时可出现放射性摄取增高的假阳性结果。Cosimo等[11]报道，5例PPC患者中4例代谢均不增高(SUV<2.5，SUVmax≥2.5提示恶性病变)，1例代谢稍高(SUV=2.6)，PET诊断为位于胰尾的恶性囊性肿物，术后病理证实为延伸至脾脏的PPC。Tann等[12]报道，2例在CT上有胰周脂肪模糊、左肾前筋膜增厚等典型亚急性胰腺炎表现的PPC，在PET上呈假阳性(SUVmax分别为5.0，5.9)，1例在CT和PET图像中都表现为假阳性。Anish等[13]用18F-FDG标记的自身白细胞对1例慢性酒精性胰腺炎并发的巨大囊肿显像，囊肿边缘放射性摄取明显增高，提示炎性改变，与血常规及细菌培养结果相符，符合PPC的临床诊断。

2．SCN：SCN占胰腺外分泌肿瘤的1%～2%、PCLs的25%，好发于中老年女性(75%)，平均发病年龄为61.5岁[14-15]。通常认为SCN是良性病变，极少恶变，无明显临床症状一般不需要手术切除。肿瘤多见于胰体尾部，也有个别报道认为多见于胰头颈部[16]。临床表现多无特异性，约1/3无明显症状。通常以6个囊为界分为多囊和少囊，囊径以2 cm为界分为微囊和大囊，囊壁内衬扁平或立方上皮，厚薄均匀，厚度多<2 mm。WHO(2010)组织学分型将SCN分为微囊型(serous microcystic adenomas of pancreas，SMAP)和寡囊型(serous oligocystic adenoma of pancreas，SOAP)，微囊型囊腔一般大于6个，囊径多<2 cm，寡囊型囊腔多<6个，囊径>2 cm，以微囊型多见[17]。

SCN在CT平扫中表现为分叶状肿块，密度多与水相近，中央纤维瘢痕和纤维间隔使病变呈蜂窝状，有时中央纤维瘢痕和分隔可见条带状不规则钙化或特征性日光辐射样钙化；增强扫描中央纤维瘢痕和分隔中度或明显强化，蜂窝状结构更清晰[18]。在MRI上SCN边界清楚，囊性成分表现为T1WI低信号、T2WI高信号，包膜、中央瘢痕、瘤内纤维间隔及钙化在T2WI上表现为低信号；增强后包膜及分隔中度强化，中央瘢痕明显强化，以延迟期为著[19]。内镜超声(EUS)呈现出边界清楚的低回声肿块，内可见数量不等的囊腔，多呈蜂窝状，囊腔呈无回声，囊壁厚度均匀，有时可见钙化[20]。

SCN在18F-FDG PET/CT图像上放射性摄取一般不增高。Cosimo等[11]研究结果显示， 10例SCN患者放射性摄取均无增高。John等[21]发现5例SCN患者中1例放射性摄取增高(SUVmax=3.3)，但未对其原因进行分析。

3．MCN：MCN约占胰腺外分泌肿瘤的2.5%、PCLs的8%[22]，好发于中老年女性，多见于胰体尾部，主要症状为肿瘤压迫所致。Goh等[23]对MCN研究中女性占99.7%，平均发病年龄为47岁，多见于体尾部(94.6%)，有症状者达76%，如腹痛、腹部肿块、恶心、呕吐、梗阻性黄疸等。MCN通常由巨囊或多房厚壁囊腔构成，囊壁厚薄不均，囊内有线状菲薄分隔，囊内成分为黏液或黏液掺杂出血、坏死，囊腔与胰管不相通[23]。囊壁为分泌黏液的高柱状上皮，间质为卵巢样基质细胞[24]。根据异常增生程度可将MCN分为3个等级：低或中度异型增生MCN、重度异型增生MCN及浸润性MCN。通常认为MCN具有潜在恶性，一般都需手术切除[25-26]。

MCN在CT平扫时可见胰体尾部类圆形低密度影，边界欠清，囊壁较厚，多房型内可见菲薄分隔，囊壁可见蛋壳样钙化，增强后分隔及囊壁中度或明显强化。在MRI上，清亮的黏液在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号；当并发出血或坏死时，T1WI、T2WI则呈高低混杂信号。囊壁及分隔在T1WI增强时也比CT显示更清楚，部分MCN可见乳头状结节或脑回样突出[27]。因囊腔与胰管不相通，ERCP对MCN诊断价值很小。EUS下MCN表现为低回声混合性囊肿，囊腔直径多>1～2 cm，病变内常可见实性成分[28]。EUS在区分MCN的囊壁突起为附壁结节或黏蛋白上具有优势。附壁结节通常有血流信号且不随体位改变；黏蛋白则为边缘高回声中间低回声，边缘光滑，位置随体位改变[29]。

在18F-FDG PET/CT图像上，MCN放射性摄取不高通常提示良性病变。Cosimo等[11]报道，5例良性MCN患者有4例放射性摄取均未见增高。Jing等[30]报道，1例怀疑MCN的患者放射性摄取不高(SUVmax<2.5)，未采取手术治疗，经过13个月的随访，影像学上未见肿瘤明显变化；1例经手术病理证实为低度异型增生的MCN呈假阳性，可能由囊壁巨噬细胞迁移和纤维化造成。

4．IPMN：IPMN起源于胰腺主胰管或分支胰管上皮细胞，分泌黏液蛋白伴或不伴乳头状突起，发病年龄以50～70岁男性多见。Waters等[31]报道的IPMN患者男女比例为1.6∶1，平均发病年龄为66岁。约1/3患者有临床症状，表现为上腹痛、体重下降、黄疸等，少部分患者无任何症状而经体检发现。报道称IPMN占PCN的20%～50%，好发于胰头和钩突部，多数表现为单个囊性病变，但20%～30%呈多灶性，5%～10%呈胰腺弥漫性病变[32]。WHO(2010)根据上皮异型增生情况将IPMN分为3类：低或中度异型增生IPMN、重度异型增生IPMN及浸润性IPMN，低或中度异型增生IPMN定义为良性病变，重度异型增生及浸润性IPMN定义为恶性病变[33]。根据囊腔与胰管交通情况又可分为主胰管型IPMN(main-duct IPMN，MD-IPMN)、分支胰管型IPMN(branch-duct IPMN，BD-IPMN)及混合型IPMN(combined-type IPMN)，混合型IPMN临床病理学表现与MD-IPMN相似。2012版国际共识指南认为所有的MD-IPMN都应手术切除，有临床症状、壁结节且伴强化、主胰管扩张≥10 mm及梗阻性黄疸的BD-IPMN也应手术切除[34]。

在影像学上，MD-IPMN表现为主胰管迂曲扩张，远端胰腺实质萎缩，扩张的导管内可见壁结节或乳头状突起；BD-IPMN主要表现为葡萄串样或分叶状囊性病变，主胰管轻度扩张；混合型IPMN表现为分支胰管合并主胰管扩张。增强扫描下，MD-IPMN可见壁结节或乳头状突起明显强化及呈鱼嘴样的壶腹部，BD-IPMN见不规则强化的薄壁多囊结构，囊液均无强化[35]。在MRI上囊内黏液表现为T1WI低信号、T2WI高信号，MRCP能更清晰地显示胰管与囊肿之间的关系。ERCP检查可发现十二指肠乳头开口扩大并有黏液流出，胰管内不规则或乳头状充盈缺损，但ERCP因不能清楚显示主胰管远端或细小分支胰管内病变、有创性及并发症使其临床应用受限[36]。EUS下，MD-IPMN可见主胰管扩张及强回声的壁结节，BD-IPMN可见葡萄串样结构；当CT或MRI横断面显像不能明确诊断时，EUS有其独到优势，可根据体位改变鉴别壁结节与黏液蛋白(壁结节位置不会随体位改变)[37]。

18F-FDG PET/CT对IPMN良恶性鉴别有重要意义，放射性摄取增高提示恶性可能。Spefli等[38]认为PET对胰腺非侵袭性、侵袭性囊性病变的敏感性分别为80%、95%；Baiocchi等[39]报道，7例同时进行18F-FDG PET/CT和MRCP检查的IPMN患者，PET均能正确预测IPMN的良恶性，而MRCP则有3例恶性IPMN未检出。Compton等[14]报道的8例恶性IPMN在18F-FDG PET/CT上摄取均增高(SUV≥2.5)，8例良性IPMN摄取未见增高。Saito等[40]报道，SUVmax≥2.0、滞留指数(retention index，RI)>-10%提示恶性；双相18F-FDG PET/CT显像诊断为良性IPMN的SUVmax、RI均显著比恶性IPMN的高[SUVmax：3.5±2.2vs1.5±0.4，P<0.001；RI：(19.6±17.8)%vs(-2.6±12.9)%]；延迟显像92.3%(12/13)的恶性IPMN、60%(3/5)的良性IPMN SUVmax升高；早期扫描诊断恶性IPMN的敏感性、特异性、精确性分别为88%、94%、90%，诊断BD-IPMN的敏感性、特异性、精确性分别为79%、92%、84%。但Tann等[41]报道，15例良性IPMN中4例放射性摄取增高，SUVmax为2.7～6不等(SUVmax>2.5提示恶变)。

5．SPN：SPN 1959年由Frantz[42]首次报道，1996年WHO正式命名为胰腺实性假乳头状瘤[43]。SPN占胰腺外分泌肿瘤的0.2%～2.7%，占PCN的5%[44]。2000版WHO根据SPN的嗜神经性、对血管及周围组织的侵袭性将其分为两类：交界性肿瘤和实性假乳头状癌；2010版WHO把SPN重新定义为低度恶性肿瘤[25]。根据病变囊实性成分比例，可分为实性、囊实性及类囊肿性3类，囊实性病灶占绝大多数。镜下见肿瘤由实性、假乳头区及囊性区组成。实性区细胞黏附性差，形态单一，充满薄壁血管，并以纤细血管为轴形成网状假乳头，瘤内可见出血坏死[45]。发病原因及组织学来源未明。Komahl等[46]认为SPN起源于胚胎发生过程中的生殖嵴-卵巢原基相关细胞，Cantisani等[47]认为SPN起源于胰腺的多能干细胞。SPN临床表现无特异性，可仅有上腹部不适或无症状，黄疸少见，好发于年轻女性。Papavramidis和Papavramidis[45]总结718例SPN患者，男性仅占3.9%。SPN生长缓慢，可发生于胰腺的任何部位，以胰头及胰尾多见，肿瘤可主要位于胰外，仅部分与胰腺组织相连[48]。但也有文献报道，SPN多发于胰头，偶发于腹膜后，甚至发生于与胰腺不相连的肝脏[49]。主要治疗手段为手术，术后85%～95%的患者可痊愈[50]。

在CT上SPN多表现为边界清楚、包膜完整的肿块，内可见软组织密度影及出血坏死区，新鲜出血区在CT上呈高或稍高密度，陈旧性出血CT表现不及MRI敏感。部分肿瘤内可见斑片状或点状钙化，有文献报道钙化率为25%[51]。因包膜较厚，增强时包膜及实性成分呈渐进性强化，囊性区不强化。在MRI检查中，SPN边界清楚，囊性成分表现为T1WI低信号、T2WI高信号，当发现T1WI高信号时提示合并新鲜出血，T2WI低信号则提示陈旧性出血的含铁血黄素沉积；实性成分表现为T1WI稍低、T2WI稍高信号，增强呈渐进性强化；包膜T1WI、T2WI均呈低信号，增强时见强化[52]。SPN在EUS上通常表现为边界清楚的类圆形或分叶状肿块，包膜及实性成分呈低回声， 囊性成分无回声，囊实性呈低或中等回声与无回声的混合回声，少数患者可见钙化[53]。SPN直径>5 cm、包膜不完整、形态呈分叶状、胆管或胰管扩张等提示侵袭性较高[54]。

在18F-FDG PET/CT图像上，SPN实性成分FDG摄取明显增高(SUVmax均>3)，延迟后进一步升高[11]。Cosimo等[11]报道的2例SPN摄取均增高(SUV≥2.5)。Shimada等[55]发现的1例位于胰尾直径约1 cm的SPN，含少量囊性成分，放射性摄取轻度增高，SUVmax=3.6。影响SPN的18F-FDG摄取因素主要包括肿瘤恶性程度、病灶局部肿瘤细胞所占比例、肿瘤细胞密度、肿瘤细胞增殖指数(Ki67)、病灶局部多核巨细胞聚集情况、Glut及HK活性及表达等[56-60]。

6．胰腺囊腺癌：通常由MCN和IPMN发展而来，也可一开始即为恶性，约占胰腺原发性恶性肿瘤的1%[61]。中位发病年龄为60岁，较囊腺瘤晚约15年，原位囊腺癌病程也较胰腺癌长，其中女性占96.4%[62]。临床症状同囊腺瘤相似，缺乏特异性。

在影像学上，MCN囊壁厚度>2 mm，囊壁及分隔厚薄不均、蛋壳样钙化、壁结节或乳头状突起并伴明显强化或向周围浸润等征象提示恶变，恶变可能性与瘤体体积大小呈正相关[63-64]；IPMN主胰管最大径≥10 mm，主胰管内有强化的壁结节或乳头状突起，伴有肝内外胆管扩张等提示恶变[34]。在18F-FDG PET/CT图像上一般呈高代谢状态，具体参见MCN、IPMN描述。

7．胰腺癌囊变：胰腺癌占胰腺恶性肿瘤的90%以上，其中胰腺导管腺癌占75%～90%，其他特殊类型包括腺鳞癌、透明细胞癌、黏蛋白癌、未分化癌等[65]。腺鳞癌占胰腺恶性肿瘤的3%～4%，倍增时间为腺癌的一半，易发生坏死、囊变，其他类型胰腺癌囊变少见[66]。

在影像学上，胰腺癌平扫呈低或稍低密度肿块影，边界不清，侵犯周围血管或组织，早期即可使胰管阻塞，囊变区呈水样密度影；增强扫描多轻度强化，坏死、囊变区无强化。具有囊性成分的胰腺癌与囊腺癌的影像学表现有一些相似，需根据胰腺癌肿块本身及囊腺癌影像学特点加以区分[67]。

18F-FDG PET/CT对胰腺癌有很高的诊断价值。Zhang等[68]报道，18F-FDG PET/CT诊断胰腺癌的敏感性、特异性、准确性分别为92.0%、65.0%、84.2%(增强CT分别为82.0%、65.0%、84.2%)。一般情况下癌细胞呈高摄取状态，囊变的变性坏死区呈放射性缺损。但有些胰腺恶性病变18F-FDG摄取与正常组织相近或稍低，呈假阴性，可能与肿瘤细胞坏死或不同程度的结缔组织增生相关。在一些中性粒细胞、巨噬细胞、白细胞等炎症细胞聚集部位，18F-FDG摄取也增高，呈假阳性，如胰腺炎、结核、自身免疫性疾病等[69]。

三、结语

PCLs检出率逐年增高，精确的影像学诊断对临床决策的选择起着重要作用。CT检查应用最为普遍，但一些PCN在CT上表现并不典型，需结合MRI、MRCP、ERCP、EUS及PET影像学表现联合诊断。PET在囊性病变及良恶性鉴别方面有较高价值，FNA细胞学检查、囊液分析等可使诊断更加明确。综上所述，对于PCLs可综合影像学表现、临床症状、肿瘤标志物、FNA细胞及囊液分析等明确诊断来决定手术与否，并制定随访计划。

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(本文编辑：冀凯宏)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2016.06.018

200433 上海，第二军医大学附属长海医院核医学科

左长京，Email: changjing.zuo@qq.com

2016-01-28)