瓣膜性心脏病患者一氧化碳中毒致心肌坏死一例
2016-01-23康凤池张连胡桃红
康凤池 张连 胡桃红
病例讨论
瓣膜性心脏病患者一氧化碳中毒致心肌坏死一例
康凤池 张连 胡桃红
瓣膜性心脏病； 一氧化碳中毒； 心肌坏死
1 病例资料
患者男性，63岁,因心悸入院。入院前5天患者因呼吸困难、胸痛不适16 h就诊于外院。患者家中生有煤火，当地医院行心电图示：V3-5导联ST段压低0.1～0.3 mV。辅助检查示：碳氧血红蛋白（COHB）2.9%，肌酸激酶（CK）2396 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）282.3 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）569 U/L，超敏肌钙蛋白（TNI）24 ng/ml，N末端脑钠素原（BNP）26 656 pg/ml。诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死、急性一氧化碳中毒。给予吸氧、抗血小板聚集、抗凝、扩管等治疗后患者强烈要求出院。后患者因心悸不适就诊于我院。入院时心电图示：房颤心律，V1-3导联ST段弓背向上抬高0.1～0.3 mV，V1-6导联T波低平、倒置。诊断：急性冠脉综合征。既往高血压史，否认糖尿病、冠心病病史。查体：神志清，精神可，全身皮肤黏膜无黄染及出血点。心率56次/min，律绝对不齐，第1心音强弱不等，胸骨右缘第2肋间可闻及收缩期喷射样杂音。听诊两肺底可闻及少量细湿啰音，腹软，无肌紧张，病理反射阴性。辅助检查:TNI 1.87 μg/L，CKMB 11.24 ng/ml，LDH 30 μg/L，BNP 5423 pg/ml。心脏超声:瓣膜性心脏病；节段性室壁运动异常；主动脉瓣狭窄伴少中量返流。冠脉造影：冠脉未见明显狭窄。心脏核磁：主动脉瓣重度狭窄伴关闭不全。给予吸氧、控制心律、保护心肌等药物治疗。入院后第12天，复查心电图和心肌酶谱均恢复正常，后出院。
2 讨论
一氧化碳（CO）中毒是冬季常见中毒疾病。一氧化碳中毒（ACOP）最常见的并发症是迟发型脑病，除此之外，还易并发横纹肌溶解、骨筋膜室综合征、心肌梗死、急性呼吸窘迫综合征等[1]。
本例患者中年男性，既往无心绞痛症状，此次入院发现心肌酶谱急剧升高，超声提示心肌运动减弱，经冠脉造影检查未发现冠脉狭窄，考虑非冠状动脉粥样硬化性心肌梗死（NAMI）。NAMI病因有以下几种：①动脉炎；②冠状动脉损伤；③代谢性疾病引起的冠状动脉增厚或内膜增生性疾病；④其他机制引起的冠状动脉管腔狭窄；⑤冠状动脉栓塞；⑥先天性冠状动脉畸形；⑦心肌氧耗、氧供失调；⑧其他[2]。结合患者CO中毒病史，考虑CO中毒所致心肌坏死。
一氧化碳中毒时，与血红蛋白结合，使血红蛋白的携氧能力下降；同时，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内的氧弥散功能，造成组织细胞缺氧、损伤、坏死。
CO中毒诱发的机制现已肯定是肌肉组织缺氧、缺血坏死，大量肌肉细胞被破坏。本例患者经冠脉造影显示冠脉未见明显狭窄，此次心肌酶谱升高，考虑心肌损害由CO中毒所致。
ACOP性心肌损害的发生主要与中毒的程度、接触CO时间、年龄、基础疾病相关[3]。ACOP程度越重，心肌酶升高越明显，心肌损害多发生于中、重度一氧化碳中毒[4-6]。本例患者属轻度一氧化碳中毒，但心肌损害较重，甚至出现了心律失常、左心功能障碍等并发症，可能与其患有心脏基础疾病相关，即患者本身的心脏基础疾病可能会加重一氧化碳中毒对心肌的损害。对于此类拥有基础疾病的患者，即使是轻度的一氧化碳中毒，我们也应该给予足够的重视。
［1］菅向东，张玲，楚中华，等.急性一氧化碳中毒几种特殊并发症的诊治.中国工业医学杂志，2007，20：41-43.
［2］王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2002：161-386.
［3］宿克昌，卫号国.急性一氧化碳中毒性心肌损害66例临床分析.中华内科杂志，2002，41：834-836.
［4］王艳，王文，于维松.58例急性一氧化碳中毒患者的心电图及心肌酶学改变.山东医药，2005，45：75.
［5］孙安琼，杨心平，李卓成，等.CTnI诊断轻中度急性一氧化碳中毒患者心肌损害的研究.中国现代医学杂志，2005，15：396-398.
［6］赵洪晶.急性一氧化碳中毒患者心肌损伤状况分析.临床合理用药，2014，7：121-122.
1 cases of myocardial necrosis caused by carbon monoxide poisoning in patients with valvular heart disease
Valvular heart disease； Carbon monoxide poisoning； Myocardial necrosis
100088 北京市，辽宁医学院第二炮兵总医院研究生培养基地心内科
10.3969/j.issn.1672－5301.2016.04.024
R54
B
1672-5301（2016）04-0380-02
2015-11-02）
