HIV患者HBV感染率与正常体检人群HBV感染率比较研究

论著

HIV患者HBV感染率与正常体检人群HBV感染率比较研究

张红梅赵磊王建芳王念跃张永成

作者单位： 210003南京市，东南大学附属南京市第二医院

E-mail：chinahappyzhao@126.com

【摘要】目的进行HIV患者HBV感染率与正常体检人群HBV感染率比较研究，为进一步阐明HIV与HBV相互作用机制奠定基础。方法研究共纳入206 名2013至2014年门诊及住院艾滋患者及体检人群，分为体检人群组与HIV患者组，分别进行HBV两对半检测。结果HIV患者组HBV阳性率26%，体检组HBV阳性率36%。两者无显著差异(P>0.05)。结论我院门诊及住院艾滋病人合并HBV感染与体检人群HBV感染率无显著差异。

【关键词】HIV患者；HBV两对半检测；体检人群

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2015.20.022

通讯作者：赵磊,210003东南大学附属南京市第二医院；

【中图分类号】R 512.62

收稿日期：(2015-02-22)

自2009年我院承接HIV定点接诊以来，HIV感染者人数近年来以几何级递增，我们发现部分HIV感染者通常合并有HBV感染，而有关这方面研究的文献，笔者所见在我国并不多，也缺乏对合并感染机制的深入研究，本文对HIV患者HBV感染与体检人群HBV感染率进行比较研究，为进一步探究HIV与HBV相互作用机制奠定基础。

1资料与方法

1.1一般资料所有HIV患者均来自我院2013至2014年门诊及住院患者，所有 HIV患者均经南京市疾病控制中心确证实验室检查确诊。正常对照人群为2013年我院体检中心常规体检人群。

1.2方法HBV两对半检测系ELISA方法定性检测，检测试剂盒来自英科新创厦门科技有限公司，检测程序按照试剂盒说明书进行。

1.3统计学分析应用SPSS 16.0统计软件，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1HIV感染者与正常体检人群年龄构成比研究共纳入有129名HIV患者，77名正常体检人群，其中HIV患者中，<20岁3例，20～40岁62例，41～60岁52例，>60岁12例；正常体检人群中，无<20岁人群，20～40岁57例，41～60岁19例，>60岁1例见表1。

2.2HIV感染者合并HBV感染与正常体检人群HBV感染者年龄构成比所有HBV感染者中，HIV患者组<20岁1例，20～40岁10例，41～60岁17例，>60岁6例；一般人群组<20岁0例，20～40岁22例，41～60岁6例，>60岁0例；各年龄组总计人数分别是<20岁1例，20～40岁32例，41～60岁23例，>60岁6例。HBV感染人数总计62例。见表2。

表1　HIV感染者与正常体检人群年龄构成比　例

表2　HIV感染者合并HBV感染与正常体检人群

2.3HIV感染者HBV感染率与正常体检人群HBV感染率比较HIV患者组中，<20岁、20～40岁、41～60岁、>60岁各年龄组HBV感染率分别为33%、16%、33%、50%，总感染率是26%；体检人群组中，HBV感染率<20岁、20～40岁、41～60岁、>60岁分别为0、39%、32%、0，总感染率是36%，采用SPSS Mann-Whitney检验对HIV患者组与体检人群组HBV感染率进行比较，二者差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3　HIV感染者HBV感染率与正常体检人群HBV感染率比较　%(例)

2.4HIV感染者HBV感染率与非HBV感染率比较HIV患者组中，HBV感染率<20岁、20～40岁、41～60岁、>60岁分别为2.9%、29%、50%、18%；HBV未感染率，<20岁、20～40岁、41～60岁、>60岁分别为0、17%、5%、0，采用SPSS Mann-Whitney检验对HIV患者组中HBV感染率与未感染率进行比较，二者差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4　HIV感染者HBV感染率与非HBV感染率比较　例(%)

2.5正常体检人群HBV感染率与非HBV感染率比较体检人群组中，HBV感染率<20岁、20～40岁、41～60岁、>60岁分别为0、79%、21%、0；HBV未感染率，<20岁、20～40岁、41～60岁、<60岁分别为0、74%、25%、1%，采用SPSS Mann-Whitney检验对体检人群组中HBV感染率与未感染率进行比较，二者无显著统计学差异(P>0.05)。见表5。

表5　正常体检人群HBV感染率与非HBV感染率比较　例(%)

3讨论

全世界有3～6百万HIV-HBV 共感染患者。已知HIV可干扰HBV感染病程及自然病史[1]。有研究表明，HIV可加速慢性HBV感染病情进展，加速其进展为终末期肝病，并使肝细胞性肝癌风险增加[2]。

HBV-HIV共感染定义为持续性HBsAg阳性，anti-HBc与anti-HBs阳性则表明曾经有过自然感染，血清保护性抗体产生被定义为anti-HBs≥10 mU/ml，antiHBc阴性[3]。由于传播途径相同，HIV感染个体同时也具有HBV感染风险，预期HIV感染个体HBV感染率更高[4,5]。HIV合并HBV与HCV感染的发病率因不同的地理区域而不同，合并HCV感染多见于西方国家，合并HBV感染则多见于撒哈拉非洲与亚洲地区[6]。HIV-HBV共感染发病率、传播途径、两种感染的先后顺序的主要决定因素之一在于地理分布。

进行HIV合并HBV感染与正常体检人群HBV感染比较研究，为进一步阐明HIV与HBV相互作用机制奠定基础。本研究表明，HIV合并HBV感染与正常体检人群HBV感染无显著性差异，与Senegal 进行的一项研究结果相似，Diop-Ndiaye等[7,8]研究结果表明，HIV患者中HBV合并感染率与普通体检人群无显著差异。但也与部分研究结果不同，在尼日利亚北部及中部地区，HIV患者HBV感染率是27.8%，尼日利亚普通人群HBV感染率是10%[9,10]。最近几十年，美国的一项研究表明，HIV感染患者中，HBV与HCV合并感染率有增高趋势[11]。在台湾的一项成人HIV研究中，据报道，HBV感染率很高，Anti-HBc阳性率达17.5%，8.3%的患者HBV DNA检测阳性，作者分析可能与老年及CD4淋巴细胞数量低有关[12]。巴西的一项研究表明，HIV、HBV合并感染率为2.5%，57.1%的HIV患者对HBV易感，其中，男性、年龄增长、肝炎家族史、吸毒与同性恋均是HBV暴露独立因素[13]。也有研究表明，HIV患者慢性HBV感染率接近普通人群的10倍，其中，相比于吸毒及异性恋HIV患者，同性恋HIV患者发病率更高[14,15]。

HIV患者HBV合并感染原因推测与HIV与HBV传播途径相同具有相关性。然而，肝炎发生于HIV同时还是在HIV感染之前还未可知。HBV准确传播模式还未可知。在西方工业化国家中，静脉药物注射是HIV与肝炎病毒的主要传播途径，而在非洲国家，主要途径则是异性恋及水平传播、注射器未消毒导致。两种病毒相互作用机制也未知。

共感染患者中，HBV DNA浓度较高时，HBV清除率降低，从而使慢性HBV感染发生率提高10%～15%，HBV相关肝病发病率提高[16,17]。 HBV感染不会显著影响HIV病毒学状态，然而，HIV后CD4细胞重构与AIDS风险或HIV后死亡与HBV状态具有相关性[18]。 共感染患者中，anti-HBs阳性率较低，可能原因是，相比于普通人群，HIV-感染患者更加易于丧失anti-HBs 免疫[19]。

我们的研究还存在局限性：(1)仅进行HBV两对半即：HBsAg、HbsAb、HBeAg、HBeAb与HBcAb的检测，未进行HBV DNA测定，阳性判断以两对半检测一、三、五项或一、二、五项或一、五项或二、五项或二、四、五项或四、五项阳性为标准，未考虑到变异及其他情况，有可能存在一定漏诊率或误诊率。(2)研究病例数量不够多，无法得出具有显著统计学意义的结论，为获得更加客观的研究结果，还需要进行大样本研究。(3)HBV共感染情况下，成功进行ART治疗的HIV患者可导致潜在性免疫介导的肝脏损伤。而本研究中的HIV患者无是否开展ART治疗的信息，无法进一步确认ART治疗与两者共感染之间的关系。

参考文献

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8Diop-Ndiaye H,Touré-Kane C.Hepatitis B,C seroprevalence and delta viruses in HIV-1 Senegalese patients at HAART initiation (retrospective study).J Med Virol,2008,80:1332-1336.

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