血清PTX3在高血压不同心功能状况和射血分数患者中的变化及意义

血清PTX3在高血压不同心功能状况和射血分数患者中的变化及意义

黄磊罗波何淑珍阮丹

(武汉市武昌医院，湖北武汉430063)

摘要〔〕目的探讨血清正五聚蛋白(PTX)3在高血压不同心功能状况和左室射血分数(LVEF)患者中的变化及临床意义。方法收集该院2012年6月到2014年6月收治的原发性高血压患者120例，经过心脏超声检查分为单纯高血压36例，高血压心脏病84例，后者根据LVEF情况和是否合并心力衰竭分为无心力衰竭23例、LVEF正常有心力衰竭35例、LVEF降低合并心力衰竭26例。检测各组 PTX3、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平，Pearson法分析PTX3与各项指标相关性。结果单纯高血压组PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP水平明显低于其他三组(均P<0.05)，其中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平在高血压心脏病无心力衰竭、LVEF正常有心力衰竭、LVEF降低合并心力衰竭组间有统计学差异(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示PTX3与hs-CRP、NT-proBNP均呈正相关(r=0.489、0.453，均P<0.05)。结论高血压心脏病患者随着病情加重PTX3表达水平逐渐升高，临床上可以辅助LVEF对疾病进行准确诊断。

关键词〔〕高血压心脏病；PTX3；心力衰竭；射血分数

中图分类号〔〕R54〔文献标识码〕A〔

基金项目：武汉市卫生局科研项目(No.wx13c29)

通讯作者：罗波(1968-)，女，副主任医师，主要从事老年心血管方面研究。

第一作者：黄磊(1979-)，女，硕士，主治医师，主要从事老年医学方面研究。

长期持续高血压可以诱导心肌功能和结构改变，包括早期左室舒张功能减退、左室肥厚，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭等。流行病学研究显示，70%心力衰竭患者由高血压引起〔1〕。心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血〔2〕，但是临床对于这种左室射血分数(LVEF)正常而心脏功能逐渐降低的疾病诊断还没有特异性指标。近年来发现一些炎症因子贯穿于高血压发生、发展的整个过程〔3〕。血清正五聚蛋白3〔4〕(PTX3)是包括C反应蛋白、血清淀粉样物质P组分和神经元的正五聚蛋白，主要来源于心脏和血管损伤组织。本文通过抽取我院收治的原发性高血压患者，分析PTX3在高血压不同心功能状况和LVEF患者中的变化及临床意义。

1资料与方法

1.1一般资料收集我院心内科2012年6月到2014年6月收治的原发性高血压患者120例，男72例，女48例，年龄35～80〔平均(57.25±5.64)〕岁。纳入标准：①患者均符合原发性高血压诊断标准，即未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。②无严重并发症。③符合家庭伦理道德，签署知情同意书等。排除标准：①继发性高血压、患有先天性心脏病，或者其他原因导致心脏结构或者功能异常变化者。②患有严重肝、肾等器官衰竭、内分泌疾病以及免疫系统疾病者。③不依存、不配合、拒绝参加研究者，或者转院治疗患者。120例患者经过心脏超声检查分为单纯高血压36例，高血压心脏病84例。84例高血压心脏病根据LVEF和是否合并心力衰竭，分为无心力衰竭23例、LVEF正常合并心力衰竭35例(LVEF 55%～65%)、LVEF降低合并心力衰竭26例(LVEF<50%)。各组基础资料无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。见表1。

1.2研究方法

1.2.1判断标准患者入院后经过相应准备由专门护士测量血压、身高、体重，计算体重指数(BMI)，调查患者有无心脏功能衰竭病史并观察相应临床表现。利用多普勒超声仪(西门子ACUSON X150三维彩超)测量舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室缩短分数(FS)，指标批间差异<0.06，批内差异<0.05，根据测量的身高、体重等，计算身体表面积。左心室质量(g)=0.8×1.04×〔(LVEDD+LVPWT+IVST)3-LVEDD3〕+0.6，左心室质量指数(LVMI)=左心室质量/体表面积。根据LVMI诊断左心室厚度病变：LVMI男性>125 g/m2，女性>120 g/m2。

1.2.2指标检测入院后抽取早晨空腹血5 ml，置于抗凝管中，3 000 r/min，离心5 min，收集血清-80℃保存待用。PTX3利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定，设备购自卡迈舒(上海)生物科技有限公司，整个操作严格按照说明书进行。同时测量血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)以及空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等，均采用全自动生化分析仪测量。

1.3统计学方法应用SPSS13.0软件，计量资料行组间的t检验，多个均值比较采用方差分析；PTX3与各项指标相关性分析采用Pearson相关分析；计数资料采用χ2检验。

基础资料单纯高血压(n=36)高血压心脏病无心力衰竭(n=23)LVEF正常合并心力衰竭(n=35)LVEF降低合并心力衰竭(n=26)男/女(n)20/1614/918/1720/6年龄(岁)56.68±4.2357.35±5.1657.67±2.7758.10±3.64病程(年)4.34±1.464.59±0.853.99±2.784.27±1.20BMI(kg/m2)24.78±2.4625.12±3.2324.89±2.2025.24±2.18收缩压(mmHg)147.45±3.46145.67±4.68146.32±3.67143.40±2.98舒张压(mmHg)94.68±2.7795.46±5.2796.10±4.6895.78±4.75

2结果

2.1各组相关指标比较PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP在四组间具有统计学差异(均P<0.05)，TC、TG、HDL-C组间差异无统计学意义(P>0.05)；单纯高血压组中PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP水平明显低于其他三组(均P<0.05)，其中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平在高血压心脏病三组间具有统计学差异(P<0.05)。见表2。

组别nPTX3(μg/L)HbA1c(%)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)hs-CRP(mg/L)NT-proBNP(ng/L)单纯高血压361.67±0.585.16±1.234.78±1.252.21±1.263.12±0.231.78±0.431.65±0.23876.23±124.68高血压心脏病无心力衰竭232.67±1.261)2)5.65±1.321)5.04±1.412.41±1.303.21±0.561)1.65±0.472.78±0.451)2)2341.67±237.991)2)LVEF正常合并心力衰竭353.76±1.301)2)5.68±1.251)5.10±1.272.36±1.453.31±0.741)1.63±0.543.12±0.771)2)5478.57±1231.431)2)LVEF降低合并心力衰竭264.57±1.551)5.81±1.421)5.09±1.272.38±1.553.45±0.581)1.70±0.513.76±0.621)7896.67±1537.231)F值-4.2375.7860.9871.6753.7860.7645.98712.678P值-0.0230.0040.1250.0760.0340.2340.0010.000

与单纯高血压相比:1)P<0.05；与LVEF降低合并心力衰竭组相比:2)P<0.05

2.2PTX3与各项指标相关性分析84例高血压心脏病患者PTX3、hs-CRP、NT-proBNP分别为(3.67±1.25)μg/L、(3.13±1.45)mg/L、(5 467.67±1 235.18)ng/L。经过Pearson相关性分析，PTX3与hs-CRP、NT-proBNP均呈现正相关关系(r=0.489，0.453，均P<0.05)。

3讨论

目前认为原发性高血压是由遗传和环境因素共同作用引起〔5，6〕。高血压由于长期持续血压升高，直接就加重了左心室的负荷，继之引起心腔扩大和反复心衰发作，导致心肌代偿性肥厚。另一方面，高血压是冠心病危险因素，早期左心室多肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常，随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难〔7〕。此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。

白介素、hs-CRP等炎症因子在高血压患者病情发展中起作用，但是没有统一结论，因为这些指标不稳定并且容易受到其他因素干扰〔8〕。PTX3是新发现的炎症因子，在电镜下能观察到特定的正五边形，包括CRP、血清淀粉样物质P组分和神经元的正五聚蛋白，其中一些成员还有糖结合活性，主要来源于损伤组织，可以间接反应炎症变化。hs-CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白，NT-proBNP是反映心功能的一项良好的指标，如果出现异常，提示有心衰的可能。本文提示PTX3水平随着原发性高血压心脏病病情加重逐渐升高，具有较好疾病评价效果。由于急慢性感染、外周血管病、自身性免疫疾病等会对hs-CRP干扰，使其水平大幅升高，造成高血压心脏病误诊，所以hs-CRP等指标评价该疾病严重程度的特异性不是很强〔9〕，但监测 PTX3 水平可能更直接、有效，Zanetti等〔10〕研究结果可以佐证，但其特异性也还需进一步研究。

4参考文献

1周琦，吴华丽.高血压心脏病左室射血分数正常心力衰竭患者血浆正五聚蛋白3变化及缬沙坦干预作用〔J〕.疑难病杂志，2013；12(11)：828-90.

2Kohli P，Bonaca MP，Kakkar R，etal.Role of ST2 in non-ST-elevation acute coronary syndrome in the MERLIN-TIMI 36 trial〔J〕.Clin Chem，2012；58(1)：257-66.

3张爱军，罗波，黄磊，等.高血压患者左室射血分数及心功能改变与正五聚蛋白3的关系研究〔J〕.重庆医学，2013；42(23)：2747-9.

4熊丽萍.正五聚体蛋白3在左室射血分数正常的原发性高血压心脏病心力衰竭患者血清中的变化及其临床意义〔J〕.实用心脑肺血管病杂志，2014；22(2)：23-6.

5杨阳，罗义.心力衰竭患者B型利钠肽、B型氨基端利钠肽原和可溶性ST2水平变化及意义〔J〕.广东医学，2013；34(13)：1597-9.

6印茂峰，刘启明，秦海斌，等.长正五聚蛋白-3在冠心病心力衰竭中的变化及意义〔J〕.医学信息(中旬刊)，2011；24(5)：1667-8.

7Shirai Y，Okazaki Y，Inoue Y，etal.Elevated levels of pentraxin 3 in systemic sclerosis：associations with vascular manifestations and defective asculogenesis〔J〕.Arthritis Rheumatol，2015；67(2)：498-507.

8Hudzik B，Danikiewicz A，Szkodzinski J，etal.Pentraxin-3 concentrations in stable coronary artery disease depend on the clinical presentation〔J〕.Eur Cytokine Netw，2014；5(3)：41-5.

9Leary PJ，Jenny NS，Barr RG，etal.Pentraxin-3 and the right ventricle：the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis-Right Ventricle Study〔J〕.Pulm Circ，2014；4(2)：250-9.

10Zanetti M，Zenti M，Barazzoni R，etal.HELP LDL apheresis reduces plasma pentraxin 3 in familial hypercholesterolemia〔J〕.PLoS One，2014；9(7)：e101290.

〔2014-09-28修回〕

(编辑袁左鸣)