活蜂针刺产生硬结原因探讨

刘芳芳林良才李万瑶

（广州中医药大学）

活蜂针刺产生硬结原因探讨

刘芳芳林良才李万瑶*

（广州中医药大学）

探讨蜂针导致硬结的原因,介绍阿瑟氏反应系免疫复合物所致局部血管炎,属于Ⅲ型超敏反应,即有局部充血水肿、组织坏死、硬结现象。探讨蜂针引起阿瑟氏反应的发生机制,主要是因为蜂针中的蜂毒抗原与体内相应的抗体反应,形成中等大小的可溶性免疫复合物,沉积于注射部位的血管壁基底膜上,导致坏死性血管炎,出现局部皮肤或皮下组织的红肿、瘀紫、硬结等症状。

蜂针;硬结；阿瑟氏反应

人类自从无意中发现蜂蜇人可以使病痛好转之后，就开始有意识地运用蜂针进行预防和治疗疾病，各种各样的蜂针疗法亦随之诞生。蜂针被用来治疗类风湿性关节炎、哮喘、痛症、癌症等疾病。然而蜂毒的成分复杂，在发挥对人体有益的生物效应同时，也有发热、红肿、硬结、瘙痒、荨麻疹、腹痛腹泻等不良反应。若同一部位多次蜂针后，皮肤硬结的发生会明显增加，此种情况一般无需治疗，停止蜂针一段时间后，硬结可自然消退。硬结的产生与阿瑟氏反应密切相关。

Arthus反应(Arthus reactions，阿瑟氏反应)是1903年由Nicholas-Maurice Arthus首先发现的。他在给家兔反复皮下注射马血清数周，注射部位可出现细胞浸润。若再次注入同样血清后，注射局部均出现红肿反应，3～6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重，注射5～6次后，局部出现缺血性坏死，反应可自行消退或痊愈，这种现象被称为Arthus反应或实验性局部变态反应。其机制是所注射的抗原与血管内的抗体结合形成可溶性复合物并沉积在注射部位的小动脉壁上，引起免疫复合物介导的血管炎。补体活化后迅速产生的过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒。血小板聚合并释放出血管活性胺，使水肿加剧。皮损中有大量中性粒细胞浸润，释放多种溶酶体酶，使血管基底膜及其周围组织发生损伤。

阿瑟反应是一种典型的III型变态反应(免疫复合物型或血管炎型超敏反应),主要是由于游离的蜂针抗原与抗体形成中等大小的可溶性免疫复合物,在一定条件下沉积在局部组织,通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其他细胞的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。已知蜂毒中有变应原B和C,透明质酸酶、磷酯酶A2、蜂毒肽具有抗原特性。蜂毒作为抗原进入人体,产生相应的抗体IgG或IgM，蜂毒抗原与相应的抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物。在体内，免疫复合物(IC)形成不但取决于抗原和抗体的绝对量，而且还取决于它们的相对比例。抗原抗体的相对比例决定了复合物的性质以及在体内的分布。抗原、抗体两者比例不同,形成的免疫复合物的大小和溶解性也不大相同。抗原抗体均过剩，形成小的IC，易透过肾小球基底膜滤出；抗原抗体比例适当时，抗原抗体交联为大的IC，易被吞噬细胞及时吞噬并消化降解，可不具有致病作用；当抗原超过抗体时,形成的中等大小的免疫复合物,大多沉积在抗原输入部位,多次蜂针后的局部再次接受大量蜂针，蜂毒抗原输注部位出现充血、组织水肿、中性粒细胞浸润。皮肤硬结多由于真皮和皮下组织水肿、细胞浸润和胶原纤维增殖所引起。反复的同一部位的蜂针可加重硬结。

当第1次或前几次蜇刺后无硬结或硬结较轻微,是因为蜂毒有许多大分子的蛋白,人体刚接受此种大分子异体蛋白就会作为是抗原的刺激,机体在对蜂毒抗原的免疫应答过程中，抗原抗体复合物被机体免疫系统清除，不致引起组织损伤。而多次受蜂针后蜂毒抗原逐渐引起体内的抗体增加,由于抗原和预先形成的附着在肥大细胞和嗜碱性细胞上的IgE分子结合(嗜细胞性抗体),触发了细胞内贮藏的生物活性物质的释放,而出现局部的组织水肿、硬结等现象,即阿瑟氏反应。反复同一部位接受蜂针，会引起反复的皮下水肿，细胞浸润，肌纤维受损变性，会加重硬结。

对于仅有红肿或硬块的、且范围较小,一般不需治疗,可让其自然逐渐消退。蜂针致阿瑟氏反应的炎症不管如何严重,甚至发展到组织坏死腐脱,只要不再用蜂针,免疫复合物不再形成，病变就可迅速愈合。皮肤硬结在同一部位反复蜂针发生率较高，可交替选用不同的部位施针,以免影响蜂针液有效成分进入机体，从而影响蜂针治疗效果，这也是许多治疗者蜂针量越来越多的原因之一。

*通讯作者：李万瑶，教授，主攻方向：蜂产品保健与治疗，E-mail:1273386623@qq.com.