脑梗死患者基底节钙化与血同型半胱氨酸、尿酸和血钙的关系

胡亚卓，李宁，赵茜，王丽，韩翠娟，桑春妮

（兵器工业五二一医院 神经内科，陕西 西安 710065）

·临 床 经 验·

脑梗死患者基底节钙化与血同型半胱氨酸、尿酸和血钙的关系

胡亚卓，李宁，赵茜，王丽，韩翠娟，桑春妮

（兵器工业五二一医院 神经内科，陕西 西安 710065）

目的：探讨脑梗死患者中基底节钙化与血清同型半胱氨酸、尿酸和血钙的关系。方法：将99例脑梗死患者分为基底节钙化组和无基底节钙化组，比较2组间血清同型半胱氨酸和尿酸水平的高低，并比较2组间血清总钙和碱性磷酸酶的数值有无差异。结果：基底节钙化组脑梗死患者血清同型半胱氨酸和尿酸水平均高于无基底节钙化组，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组间血清总钙差异无统计学意义（P＞0.05），但基底节钙化组碱性磷酸酶水平低于无基底节钙化组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：血同型半胱氨酸、尿酸为脑血管病伴基底节钙化的2个危险因素，碱性磷酸酶参与了基底节钙化的形成。

基底节钙化；脑梗死；同型半胱氨酸；尿酸；血钙；碱性磷酸酶

头颅CT检查时常发现基底节钙化，但以往更多是对病理性钙化（甲状旁腺机能低下）和特发性家族性基底节钙化进行研究，而对生理性钙化的研究较少。其中，生理性钙化与脑血管病关系的研究鲜见报道。本研究中，通过比较有基底节钙化与无基底节钙化的脑梗死患者血清同型半胱氨酸、尿酸、血清总钙和碱性磷酸酶的水平，来探讨脑梗死患者基底节钙化的危险因素。

1 资料和方法

1.1 一般资料 收集自2013年10月至11月期间在本院住院的所有脑梗死患者共99例，其中男49例，女50例，年龄41～81岁，平均（63±8）岁；排除心源性栓塞、大动脉粥样硬化等类型，所选患者均为小动脉闭塞型，进行血清同型半胱氨酸、尿酸、血清总钙和碱性磷酸酶的检查。将上述患者分为有基底节钙化组和无基底节钙化组，其中有基底节钙化组46例，男27例，女19例；无基底节钙化组53例，男22例，女31例。有基底节钙化组高血压患病率为67.4%（31/46），糖尿病患病率为19.6%（9/46）。无基底节钙化组高血压患病率为75.5%（40/53），糖尿病患病率为28.3%（15/53），2组高血压、糖尿病患病率差异均无统计学意义（P＞0.05）。典型的生理性基底节钙化为双侧对称，但部分基底节钙化较小，且为点状、不对称，不易引起注意，见图1-2。

图1 典型基底节钙化

图2 不典型基底节钙化

1.2 检查方法 抽取清晨空腹静脉血，测定血清同型半胱氨酸、尿酸、血清总钙和碱性磷酸酶水平。同型半胱氨酸测定使用放射酶分析法，正常值设定为＜18μmol/L，尿酸测定使用尿酸酶-过氧化物酶法，正常值设定为115～410 μmol/L。使用生化分析仪测定血清总钙和碱性磷酸酶的数值，血清总钙正常值为2.10～2.55 mmol/L，碱性磷酸酶正常值为35～130 U/L。

1.3 统计学处理方法 应用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析。计量资料用±s表示，2组间数据比较采用成组t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组同型半胱氨酸和尿酸比较 有基底节钙化组血清同型半胱氨酸水平高于无基底节钙化组，差异有统计学意义（P＜0.05）；有基底节钙化组尿酸水平高于无基底节钙化组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 2组患者血清同型半胱氨酸及尿酸水平比较（±s，μmol/L）

表1 2组患者血清同型半胱氨酸及尿酸水平比较（±s，μmol/L）

与无基底节钙化组比：aP＜0.05

2.2 2组血清总钙和碱性磷酸酶比较 2组血清总钙差异无统计学意义（P＞0.05）；有基底节钙化组碱性磷酸酶低于无基底节钙化组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 2组患者血清总钙和碱性磷酸酶的比较（±s）

表2 2组患者血清总钙和碱性磷酸酶的比较（±s）

与无基底节钙化组比：aP＜0.05

3 讨论

本研究表明基底节钙化脑梗死组血清同型半胱氨酸及尿酸水平均高于无基底节钙化组，而同型半胱氨酸和尿酸是公认的脑血管病危险因素。2010版《中国脑血管病防治指南》指出，高同型半胱氨酸血症是心脑血管病发生和复发的重要危险因素，也是多种疾病的独立危险因素，与心脑血管疾病、神经系统疾病、糖尿病及其并发症等密切相关。其可以明显增加脑卒中患者心脑血管事件再发风险和脑卒中复发风险，升高全因病死率。高同型半胱氨酸可通过氧化应激、损伤血管内皮细胞、刺激血管平滑肌细胞增殖、影响凝血、脂质代谢功能、改变基因组甲基化水平等多种机制而诱导疾病的发生[1]。胡丹等[2]对245例急性脑梗死患者的研究表明，高同型半胱氨酸组脑梗死近期复发率（为11.4%）显著高于非高同型半胱氨酸组（为4.7%），提示血浆同型半胱氨酸可增加脑梗死患者近期复发的可能性。此外，同型半胱氨酸水平与缺血性脑卒中的神经功能缺损程度呈正相关，也与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关[3-4]。冯靓等[5]在对405例脑梗死患者的研究表明，与动脉粥样硬化性脑梗死发病有关的因素中，高尿酸血症的相关性OR值为4.764，表明高尿酸血症是动脉粥样硬化性脑梗死的一个独立危险因素，且尿酸在脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生发展中起着非常重要的作用[5-6]。

既往研究表明，基底节钙化可能与以下因素有关：①血管因素：钙化均发生在小动脉和毛细血管周围，动脉硬化时玻璃样变性可能促使钙盐沉淀[7]；②脑缺血低氧：基底节对低氧极为敏感，如一氧化碳中毒可致基底节钙化，正常脑组织内无酸性黏多糖，低氧时它可沉积在血管周围而致钙化[8]；③钙磷代谢紊乱：可引起血管通透性增高，血脑屏障异常，促进钙在小血管及其周围沉积[9]；④与生理特性有关：因基底节血供丰富且对钙盐有较高的亲和性，易引起钙化。本研究中的所有患者经检查均无钙磷代谢障碍，而脑血管病患者常常存在动脉粥样硬化、脑缺血低氧，因此血管因素及脑缺血低氧导致基底节钙化在脑梗死患者中的发生率明显增高。而高同型半胱氨酸和高尿酸作为脑血管病的危险因素，可能参与了基底节钙化的形成。

本研究还进一步证实了碱性磷酸酶的高低与基底节钙化有一定联系，但血钙的高低对其无显著影响。碱性磷酸酶在钙化形成过程中，可以水解有机磷酸酯及破坏钙化抑制物，提高局部PO43-浓度，启动钙化的发生，但当钙化逐渐形成时，碱性磷酸酶的活力会逐渐丧失。本研究中有基底节钙化组碱性磷酸酶水平低于无基底节钙化组，与此生理过程的发生是一致的。

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（本文编辑：吴彬）

The relationship between basal ganglia calcification and serum homocysteine,uric acid and calcium in cerebral infarction patients

HU Yazhuo,LI Ning,ZHAO Qian,WANG Li,HAN Cuijuan,SANG Chunni.
De-partment of Neurology,Weapons Industry 521 Hospital,Xi’an,710065

Objective:To investigate the relationship between basal ganglia calcification and serum homocysteine,uric acid and serum total calcium in cerebral infarction patients.Methods:Nigty-nine patients with cerebral infarction were divided into basal ganglia calcification group and without-basal ganglia calcification group,levels of serum homocysteine and uric acid between 2 groups were compared,and numerical values of serum total calcium and alkaline phosphatase between 2 groups were compared.Results:Serum homocysteine level and uric acid level in basal ganglia calcification group were higher than that in without-basal ganglia calcification group in patients with cerebral infarction,2 groups were statistically significant difference (P＜0.05).There was no significant difference between 2 groups of total serum calcium values (P＞0.05),but the level of alkaline phosphatase was lower in basal ganglia calcification group than that in without-basal ganglia calcification group,the difference was statistically significant (P＜0.05).Conclusion:Blood homocysteine,uric acid are two risk factors for disease associated with basal ganglia calcification,alkalin phosphatase is involved in the formation of basal ganglia calcification.

basal ganglia calcification; cerebral infarction; homocysteine; uric acid; blood calcium; alkaline phosphatase

R743

B

10.3969/j.issn.2095-9400.2015.04.015

2014-05-23

胡亚卓（1980-），女，河北石家庄人，主治医师，硕士。