抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响

张晓莉代中全范 红

1）四川遂宁市中心医院心理咨询科 遂宁 629000 2）四川遂宁市民康医院 遂宁 629000

抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响

张晓莉1）代中全1）范 红2）

1）四川遂宁市中心医院心理咨询科 遂宁 629000 2）四川遂宁市民康医院 遂宁 629000

目的 分析抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响。方法 将160例抑郁症患者按照入院先后顺序依次编号，采用数字随机表法分组，单号为研究组，双号为对照组。对照组采用艾司西酞普兰治疗；研究组采用艾司西酞普兰联合无抽搐电休克治疗。结果 治疗前，2组患者BDNF水平比较无显著差异（P＞0.05）；治疗后，2组患者均出现明显升高，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；但研究组优于对照组（P＜0.05）。研究组治疗有效率为92.50%（74/80）与对照组82.50%（66/80）比较差异有统计学意义（P＜0.05）。同时2组患者治疗前后HAMD、HAMA及CGI、认知功能均得到明显改善（P＜0.05）。此外，2组患者均未发生性功能障碍等不良反应。结论 采用无抽搐电休克治疗抑郁症，有效改善患者抑郁、焦虑及认知功能，提高患者BDNF水平，对患者性功能无影响，是一种安全有效的治疗方式，值得推广应用。

抑郁症；血清脑源性神经营养因子；无抽搐电休克

临床上，抑郁症是一种严重性的精神类疾病，发病机制 十分复杂［1］。近年来，经过相关研究发现，神经营养因子特别是脑源性神经营养因子（BDNF）与抑郁症存在十分紧密的联系，并且BDNF在抗抑郁药物治疗中具有十分重要的作用。经过国外相关学者研究发现，在抑郁症患者血清中BDNF水平明显低于正常人群［2］。此次对抑郁症患者采用无抽搐电休克治疗，探讨和分析其疗效及对患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）的影响，对收治的患者采用无抽搐电休克治疗，取得明显成效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 此次研究的对象为2012-08-2013-12收治的160例抑郁症患者。按照入院先后顺序依次编号，采用数字随机表，单号为研究组，双号为对照组，每组各为80例。对照组：年龄21～43岁，平均（36.0±1.0）岁；男44例，女36例；研究组：年龄20～45岁，平均（37.5±0.5）岁；男45例，女35例。2组患者的性别和年龄相比差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 符合美国的《诊断与统计手册第4版修订版（DSM-Ⅳ-TR）》重性抑郁发作诊断标准；17项Hamilton抑郁量表（HAMD-17）＞24分［3］。

1.3 纳入标准 年龄18～45岁，符合以上诊断标准。入组前2周内未服用抗抑郁药物。

1.4 排除标准 年龄＜18岁或＞45岁；不符合以上诊断标准。患严重神经、心、肝、肾、内分泌、血液系统等躯体疾病或可能干扰评估结果的患者，器质性精神障碍和精神发育迟滞患者及酒精及药物依赖者。

1.5 方法 对照组：采用艾司西酞普兰（西安杨森制药有限公司，批准文号：国药准字J20100165，10mg/片）治疗，1片/次，1次/d，治疗10d。研究组：在对照组治疗基础上采用无抽搐电休克治疗，仪器：美国SPECT公司的醒脉通牌多功能电痉挛治疗监测仪，设定时间，起始3d，1次/d，此后隔天做1次治疗，疗程为10次，治疗1个疗程。

1.6 观察指标 治疗前、第4周及试验结束时进行神经心理（RBANS、STROOP）检测，在相同的时间间隔给对照组行相同的神经心理检测。在治疗前、治疗2、4、6周分别给2组患者进行HAMD、汉密顿焦虑量表（HAMA）检查，治疗前、治疗第4周及治疗结束时评定临床疗效总评量表（CGI-EI），从治疗第1天算起每周评定1次性功能（UKU）。对研究组和对照组在入院后第2天、第6周末清晨空腹抽取外周血5 mL，于恒温水浴箱中静置1h，离心5min，3 000r/min，分离血清和血细胞。取上清液（血清）于1.5mL离心管中，-20℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清BDNF浓度［4］。RBANS共包括12个子条目，组成认知功能的5个大的方面，包括即刻记忆、视空间、言语、注意和延迟记忆［5］。

1.7 疗效评价 使用汉密尔顿抑郁量表（HAND）和临床变化总体评价量表（CGI）在患者治疗后第2、4、6周末进行测定。以HAND减分率来判定疗效，减分率＝［基线分-终点分］/基线分×100%［6］。痊愈：减分率≥75%；显效：50%≤减分率＜70%；有效：25%≤减分率＜50%；无效：减分率＜25%。

1.8 统计学方法 数据采用SPSS 19.0软件处理，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料采用率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组HDMA、HAND、CGI量表评分情况 见表1。

2.2 治疗前后BDNF水平 治疗前，2组患者BDNF水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，2组患者均出现明显升高，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；但研究组优于对照组（P＜0.05），见表2。

2.3 治疗效果比较 研究组治疗有效率与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表1 2组治疗前后HDMA、HAND、CGI量表评分比较（±s，分）

表1 2组治疗前后HDMA、HAND、CGI量表评分比较（±s，分）

注：1）治疗前与治疗后各时间点比较经Wilcoxon检验，P ＜0.01；2）2组间比较经Mann-whitney检验，P＜0.05；3）治疗前与治疗后各时间点比较经Wilcoxon检验，P＜0.05；4）2组间比较经Mann-whitney检验，P＜0.05；5）治疗前与治疗后各时间点比较经Wilcoxon检验，P＜0.05

组别 评分 治疗前治疗后第2周末 第4周末第6周末研究组HAND 26.9±1.2 13.9±1.9 11.0±1.4 6.1±1.0（n＝80）HDMA 29.4±1.5 21.6±2.3 15.6±1.7 9.8±0.9 CGI 4.4±0.5 2.3±0.7 1.6±0.2 1.4±0.1对照组 HAND 27.1±1.4 18.9±2.1 15.6±1.7 11.5±1.0（n＝80）HDMA 29.6±1.4 24.6±2.2 18.6±1.9 12.6±1.3 CGI 4.3±0.6 2.6±1.2 2.2±0.7 1.7±0.3

表2 2组治疗前后BDNF水平比较（±s，pg/mL）

表2 2组治疗前后BDNF水平比较（±s，pg/mL）

组别 n 时间 BDNF 水平研究组 80 治疗前11.57±1.11治疗后 17.19±1.32对照组 80 治疗前 11.49±1.12治疗后 15.74±1.27 t值4.341

表3 2组治疗效果比较（n）

2.4 治疗前后认知功能变化 2组患者治疗前后认知功能均得到明显改善（P＜0.05），见表4。

2.5 不良反应 2组患者均未发生性功能障碍等不良反应。

3 讨论

临床上关于抑郁症发生的研究较多，同时对于脑源性神经营养因子及其他神经营养因子在神经中的再生及修复研究也较多，进而提出抑郁发生的神经营养学说。这种学说则认为采用抑郁药物治疗患者，其能够通过某些信号传导通路来影响患者神经细胞结构及神经可塑性，进而起到治疗效果。然而，抑郁症发病的原因可能是因为神经可塑性及细胞再生功能受到损害。神经营养因子对人体的中枢神经及外周等系统发展及维持具有十分重要的作用。BDNF能够对神经可塑性产生一定的影响，因此，BDNF减少则会导致患者发生抑郁症的几率增加。

神经营养因子对人体神经元的存活和可塑性及发育都具有十分重要的调节作用。当人体缺乏神经营养因子时，则很容易导致细胞受到损害，甚至出现死亡。研究发现，BDNF对人体脑多巴胺（DA）能神经元有一定的营养效果，同时还能够促进DA能神经的快速发育和分化及存活［7］。相关研究发现，BDNF还对中枢神经及周围神经系统的感觉和运动神经具有一定的营养保护效果［8］。当人体的脑部组织受到外界刺激时，患者损伤区域的细胞就会分泌BDNF，进而会使内源性营养因子基因表达增加，提高患者脑组织的抗损伤能力及神经元的保护作用。研究发现，抑郁症与海马萎缩和神经元凋谢存在一定关系，并且BDNF起调节性作用［9］。

抑郁症患者血清中的BDNF水平要明显低于正常健康人群，在给患者使用抗抑郁药物后，患者的BDNF水平会逐渐恢复到正常。此次研究中，患者采用艾司西酞普兰治疗，2组患者的BDNF水平均出现明显提高，由此说明采用抗抑郁药物治疗则能够提高患者血清BDNF mRNA的表达及BDNF水平。而相关研究表明，抑郁症的发生则可能与海马部位神经细胞凋亡存在一定的关系，在给患者使用抗抑郁药物后，则抑制神经元细胞凋亡，促进神经元的再生［10］。无抽搐电休克治疗，则在电刺激作用下，使神经纤维出现延伸及发芽，进而促进神经元再生［11］。

总之，对抑郁症患者采用无抽搐电治疗，其能够有效地改善患者的BDNF水平，减轻患者的焦虑和抑郁等症状，改善患者的认知功能，提高生活质量，同时对患者性功能不会产生影响。这种治疗方法是一种疗效好且安全的治疗方法，值得进行推广和应用。

表4 2组治疗前后认知功能改善情况（±s，分）

表4 2组治疗前后认知功能改善情况（±s，分）

组别 n 时间 即刻记忆 视空间 言语功能 注意 延迟记忆研究组 80 治疗前 62.3±18.2 74.8±12.9 74.2±17.6 85.7±15.7 9.2±4.1治疗后 88.1±14.9 85.9±13.8 93.1±12.7 108.1±18.0 14.1±3.3 t值 -7.046 -3.974 -4.792 -6.024 -8.457 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05对照组 80 治疗前 61.9±18.5 75.1±12.7 73.9±17.2 84.9±15.9 8.7±4.2治疗后 85.4±13.2 81.7±13.6 88.9±13.1 95.6±17.6 12.6±3.4 t值 -12.211 -15.951 -5.41 -9.811 -13.81 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 at值 3.078 6.314 2.920 1.894 1.772 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 tb值 7.411 27.340 22.876 3.664 8.452 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

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（收稿2014-06-28）

Analysis of serum brain-derived neurotrophic factors for patients with depression treated with therapy without seizure electroconvulsive

Zhang Xiaoli＊，Dai Zhongquan，Fan Hong
＊Department of Psychology，the Central Hospital of Suining City，Suining629000，China

Objective To investigate the effect of serum brain-derived neurotrophic factors for patients with depression treated with therapy without seizure electroconvulsive.Methods 160cases with depression were classified by random number table method based on sequence number of hospital admission，odd-numbered cases were regarded as study group receiving therapy of seizure electroconvulsive and escitalopram，while even-numbered cases as control group with escitalopram treatment.Results BDNF levels，HAMD scores，HAMA scores，CGI scores and cognitive function in two groups after treatment were significantly higher than that before therapy（P＜0.05），which had no difference in two groups before treatment（P＞0.05）.The effective rate with 92.50%in study group was prior to 82.50%in control group（P＜0.05）.In addition，cases in two groups had no adverse reactions such as sexual dysfunction.Conclusion Adopting therapy without seizure electroconvulsive in patients with depression can effectively improve cognitive function，considered as a safe and effective treatment，which should be widely applied

Depression；Serum brain-derived neurotrophic factor；Without seizure electroconvulsive

R749.4+1

A

1673-5110（2015）06-0022-03