幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究

李慕然，刘艳迪，唐涛，李文

幽门螺杆菌和慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系研究

李慕然1，刘艳迪1，唐涛2，李文3△

目的探讨幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染与慢性胃炎胃黏膜病理变化间的关系。方法收集2011年11月—2013年3月天津市人民医院门诊和住院慢性胃炎患者共250例，全部患者行胃镜、病理和14C呼气试验检查，其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组153例，非CAG组97例，比较2组的H.pylori阳性率，同时比较不同部位（胃窦、胃窦胃体）CAG患者的H.pylori阳性率。比较不同病理特征下慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的H.pylori阳性率。结果CAG组的H.pylori阳性率高于非CAG组（70.6%vs 35%，χ2=30.552），CAG组中胃窦胃体均萎缩患者的H.pylori阳性率高于仅胃窦萎缩患者（82.6%vs 65.4%，χ2=4.578），随着慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的加重，其H.pylori阳性率增高（χ2分别为200.643、206.715、73.286、218.432）。结论H.pylori感染与慢性胃炎、慢性萎缩性胃炎关系密切，尤其与胃窦胃体均萎缩的萎缩性胃炎关系更为密切。

胃炎；螺杆菌,幽门；感染；胃黏膜

幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）是定植于胃黏膜表面和黏膜层之间的微需氧菌。1983年澳大利亚学者Robin Warren和Barry Marshall报道从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出H.pylori，并发现其与消化性溃疡和慢性胃炎的发病有关。在从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎（chron-ic atrophic gastritis，CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生到胃癌产生和演变的过程中，H.pylori被认为是癌发生序列过程中的触发因子。本研究通过分析H.pylori感染与慢性胃炎胃黏膜病理变化的关系，揭示H.pylori感染和慢性胃炎的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象收集2011年11月—2013年3月在天津市人民医院门诊和住院的慢性胃炎患者共250例。入选标准：（1）具有临床症状，经胃镜和病理确诊为慢性胃炎（非萎缩性胃炎和CAG）。（2）年龄在30～70岁。（3）经伦理委员会批准，患者填写知情同意书。（4）入组前4周未使用过抗生素、非甾体类抗炎药、质子泵抑制剂类药物者。排除标准：（1）合并消化性溃疡、胃食管反流病、胃息肉者。（2）合并心、脑、肝、肾、造血系统等其他原发性疾病者。（3）妊娠或哺乳期妇女。（4）消化道恶性肿瘤者。全部患者空腹行碳14呼气试验（14CUBT），H.pylori阳性组142例，男76例，女66例，年龄31～70岁，平均（55.13±5.73）岁，其中非CAG 34例，CAG 108例；H.pylori阴性组108例，男54例，女54例，年龄33～70岁，平均（54.26±7.03）岁，其中非CAG 63例，CAG 45例。

1.2 方法

1.2.1 胃镜检查胃镜（日本OlympusGIF-XQ260型或GIF-H260型）下用活检钳钳取胃黏膜标本，依据悉尼标准，病理检查取检5块。取检后立即置入70%乙醇溶液中固定，送病理科进行活组织检查。病理标本要足够大，活检取材要深达黏膜肌层，不同部位的标本须分开装瓶，并向病理科医师提供取材部位、内镜所见和简要病史，由有经验的专职病理医师阅片。进行胃镜检查的医师与病理医师彼此独立进行操作，以避免人为误差。

1.2.2 H.pylori检查全部患者采用H.pylori测试仪（深圳市中核海得威生物有限公司HUBT-20A型）行14C-UBT检测。结果判断采用国际标准，当阳性判断值≥100 dpm/mmol CO2时判定为阳性。

1.2.3 诊断标准慢性胃炎的病理诊断标准，依据1996年悉尼标准[1]和2006年中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议（上海）《中国慢性胃炎共识意见》[2]的直观模拟评分法。H.pylori感染诊断标准，依据2012年中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组/全国幽门螺杆菌研究协作组《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》[3]。

1.3 统计学方法用SPSS11.5统计软件包进行统计学分析，计数资料采用例表示，阳性率比较采用χ2检验，等级资料比较采用秩和检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 非CAG组和CAG组H.pylori阳性率比较CAG组H.pylori阳性率高于非CAG组，分别为70.6%（108/153）和35.1%（34/97），χ2=30.552，P＜0.01。

2.2 CAG组不同部位H.pylori阳性率比较胃窦胃体均萎缩组H.pylori阳性率高于仅胃窦萎缩组，分别为82.6%（38/46）和65.4%（70/107），χ2=4.578, P＜0.05。

2.3 慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级和H.pylorir的关系随着慢性胃炎活动性、炎症程度、萎缩程度、肠化分级的加重，其H.pylori阳性率增高，见表1。

Tab.1Comparison of H.pylori positive rate between different pathological features of chronic gastritis表1 慢性胃炎不同病理特征的H.pylori阳性率比较

3 讨论

3.1 H.pylori感染与慢性胃炎活动性及慢性炎症程度相关H.pylori是非侵入性细菌，其释放的抗原类物质可以刺激血管内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞产生大量炎症趋化因子，造成胃黏膜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润，引起胃黏膜炎症免疫反应，是H.pylori感染引起黏膜损伤的重要病理生理机制[4-5]。研究表明，H.pylori感染患儿胃黏膜中反映黏膜活动性炎症的中性粒细胞的浸润明显高于非H. pylori感染者，反映胃黏膜慢性炎症的淋巴细胞的浸润程度也明显高于非H.pylori感染者[6]。本研究显示随着慢性胃炎活动性和炎症程度的加重，H.pylori阳性率增高，提示H.pylori感染与慢性胃炎的活动性及其炎症程度有关。

3.2 H.pylori感染与慢性胃炎萎缩程度及肠化相关H.pylori感染被认为是引起胃黏膜损害的重要原因，H.pylori感染后，可引起胃黏膜长期慢性炎症反应，产生氧自由基，导致胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡程度改变，且易于导致腺体萎缩和IM，诱导DNA突变，最终可发生癌变[7]。IM是对不利环境的适应性反应[8]。H.pylori感染是IM的诱发因素，可能与宿主炎症反应、免疫反应、H.pylori所含的细胞毒素、酸分泌状态等因素有关。研究显示慢性浅表性胃炎的H.pylori感染率低于CAG（83.6%vs 95.4%），且H.pylori感染阳性组重度胃炎、IM及异型增生的发生率均较H.pylori阴性组高[9]。H.pylori感染所致的持续性慢性胃炎可逐渐进展导致腺体萎缩和IM[10]。日本胃癌的发病率高于孟加拉国，其原因与日本H.pylori阳性患者的胃萎缩和IM发生率高于孟加拉国有关[11]。本研究显示，随着慢性胃炎萎缩程度和肠化分级的加重，H.pylori阳性率增高，提示H.pylori感染与慢性胃炎萎缩程度及肠化有关。

3.3 H.pylori感染与萎缩部位关系宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定H.pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。Türkay等[12]研究了461例消化不良患者资料，H.pylori感染阳性者中胃窦萎缩占78.3%，胃体萎缩占7.4%，胃体和胃窦均萎缩占14.3%。有学者发现孟加拉国CAG以胃窦萎缩为主，而日本老年CAG以胃体萎缩为主，可见胃体为主的CAG较胃窦为主的CAG更易发展为胃癌[11]。中国台湾学者对164例消化不良患者进行胃组织活检和血H.pylori IgG抗体检测，结果发现对中重度胃窦或胃体萎缩患者同时进行胃窦部和胃体部活检比单纯胃窦部活检可使CAG诊断敏感性增加16.67%，其认为对于中重度CAG患者，增加对其胃体部的活检结果更可靠[13]。本研究显示CAG组的H.pylori阳性率明显高于非CAG组，表明CAG与H.pylori感染密切相关，且CAG组中胃窦胃体均萎缩组H.pylori阳性率高于胃窦萎缩组，说明胃窦胃体均萎缩CAG与H.pylori关系更为密切。以往对于CAG患者单纯行胃窦活检可能会漏诊胃体部萎缩的患者，故对于CAG患者，尤其是中重度患者应同时行胃窦和胃体部的活检。H.pylori感染所致的慢性胃炎起始于胃窦，沿胃小弯逐渐扩展至全胃，胃窦胃体均萎缩较胃窦萎缩更有临床意义。

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（2014-07-21收稿2014-09-01修回）

（本文编辑李鹏）

Study on the relationship between the pathologic change of chronic atrophic gastritis and helicobacer pylori

LI Muran1,LIU Yandi1,TANG Tao2,LI Wen3△
1 Department of Gastroenterology,2 Department of Pathology;3 Endoscopy Center,Tianjin Union Medicine Centre, Tianjin 300121,China△

ObjectiveTo investigate the correlation between helicobacter pylori(H.pylori)infection with gastric mucosa pathologic changes in chronic gastritis.MethodsA total of 250 patients with chronic gastritis who came to Tianjin Union Medicine Center from November 2011 to March 2013 were collected in this study.Electronic gastroscope examinations,pathology and Urea-14C breath tests were performed in patients.There were 153 cases with chronic atrophic gastritis (CAG group),and 97 cases without chronic atrophic gastritis(non-CAG group).The positive rate of H.pylori was compared between two groups.At the same time the positive rate of H.pylori was compared between different parts of CAG patients. The positive rates of H.pylori were compared between different pathologic features of chronic gastritis(active degree,the degree of inflammation,atrophy and intestinal classification).ResultsThe positive rate of H.pylori was higher in CAG patients than that of non-CAG patients(70.6%vs 35%,χ2=30.552).The positive rate of H.pylori was higher in antral and corpus atrophy of CAG group than that of antral atrophy(82.6%vs 65.4%,χ2=4.578).With the aggravating activity of gastritis, the inflammation,chronic gastritis,atrophy and intestinal classification,the positive rate of H.pylori was increased(χ2= 200.643,206.715,73.286,218.432).ConclusionH.pylori infection is related with chronic gastritis,chronic atrophic gastritis.And antral and corpus atrophy CAG is closely related with H.pylori infection.

gastritis；helicobacter pylori；infection；gastric mucosa

R573.3

A

10.3969/j.issn.0253-9896.2015.01.014

天津市卫生局科技基金（10KG202）

1天津市人民医院消化科（邮编300121），2病理科，3内镜中心

李慕然（1976），女，副主任医师，博士，主要从事胃肠道疾病研究

△通讯作者E-mail：drliwen115@126.com