老年高血压脑出血患者血清脑钠肽的动态变化与脑水肿的关系

卢加河杨 娇王志军苏海涛董月清河北沧州市人民医院神经外科 沧州 061000 天津武警总医院神经外科 天津 300162

老年高血压脑出血患者血清脑钠肽的动态变化与脑水肿的关系

卢加河1）杨 娇1）王志军1）苏海涛1）董月清2）
1）河北沧州市人民医院神经外科 沧州 061000 2）天津武警总医院神经外科 天津 300162

目的 探讨高血压脑出血患者血清脑钠肽（BNP）变化与脑水肿的相关性。方法 将我院神经外科收治的85例高血压脑出血患者根据是否发生脑水肿分为脑水肿组（36例）与非脑水肿组（49例），并选取同期住院高血压但未发生脑出血患者40例为对照组，比较3组患者入院6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h的BNP及脑水肿变化趋势，并分析二者间的相关性。结果 术后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3组血浆BNP水平、电阻抗扰动系数比较差异有统计学意义（P＜0.05），脑水肿组除术后6h与非脑水肿组比较差异无统计学意义外，其他时间均显著高于非脑水肿组和对照组（P＜0.05），非脑水肿组BNP、电阻抗扰动系数在各时间点均显著高于对照组（P＜0.05）。脑水肿患者BNP水平与电阻抗扰动系数值有显著相关性（r＝0.545，P＝0.001）。结论 高血压脑出血患者血BNP水平变化与脑水肿具有一定关系，通过早期检测BNP有利于采取措施防止脑水肿形成。

高血压脑出血；血清脑钠肽；脑水肿；相关性

现选取我院神经外科2012-03—2013-03收治的85例高血压脑出血患者进行研究，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究选取我院神经外科收治的85例高血压脑出血患者。纳入标准：（1）高血压脑出血的诊断全部符合第4届全国脑血管病学术会议制定的标准［1］；均经CT、MRI检查确诊；基底节区出血，出血量≥30mL，均采取脑内血肿清除联合去骨瓣减压术，手术均在6h内完成；患者生命体征平稳，明确的高血压史（2～20a），入院时高血压3级。（2）头颅CT诊断脑水肿的标准：血肿较前缩小，周围出现大范围低密度灶，水肿在髓质内扩展，甚至波及对侧半球及脑干，水肿边界不清，有明显占位效应。（3）高血压患者的诊断标准：收缩压同日3次测量≥140mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）或舒张压≥90mmHg。排除标准：颅内动脉畸形、血管瘤、凝血功能障碍引发的颅内出血；伴严重的肝肾功能障碍、冠心病、心功能衰竭、心律失常患者。所有研究对象或家属签订知情同意书，并获得我院医学伦理委员会批准。

脑水肿组36例，男21例，女15例，年龄57～79岁，平均（64.7±7.9）岁。非脑水肿组49例，男30例，女19例，年龄53～80岁，平均（65.7±8.4）岁。对照组40例，男23例，女17例，年龄55～79岁，平均（65.1±8.0）岁。3组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 BNP检查方法 于患者心脏超声检测24h后行血浆BNP检查，具体操作如下：晨起取2mL静脉血，加入至乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na）抗凝试管中，静置2h后离心，2 800r／min离心8min，去上清，吸取250μL血浆置于AXSYM机器专用试管中，将试管置于样本架中，启动程度。测试操作严格按相关说明书进行。

1.3 脑水肿变化监测方法 实施BORN-BE无创脑水肿动态监护仪（重庆市博恩科技有限公司研发）检测电阻抗扰动系数。实施驱动电极，注入电流0.1mA，频率50kHz，连续测量患者出血侧脑半球的电阻抗值。分别在患者发病后6、24、72、168h进行检测。根据出血侧脑半球的电阻抗值间接反映患者脑水肿程度，电阻抗扰动系数越高，脑水肿程度越重。

1.4 统计学方法 所有收集数据录入Excel 2003，应用SPSS 10.0进行统计分析。计量资料以±s表示，采用两独立样本t检验，计数资料以率（％）表示，采用χ2检验，相关分析采用Pearson相关，检验水准α＝0.05。

2 结果

2.1 3组血浆BNP情况 术后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3组血浆BNP水平比较差异有统计学意义（P＜0.05），脑水肿组除术后6h与非脑水肿组比较差异无统计学意义外，其他时间均显著高于非脑水肿组和对照组（P＜0.05），非脑水肿组BNP在各个时间点均显著高于对照组（P＜0.05）。见表1。脑水肿组与非脑水肿组BNP在6h后均逐渐升高，118h后逐渐下降，见图1。

表1 3组不同时间点BNP水平比较（±s）

表1 3组不同时间点BNP水平比较（±s）

组别 n 6h 24h 48h 72h 96h 118h 142h 166h脑水肿组 36 55.9±4.7 87.5±6.3 141.8±7.2 157.4±8.4 173.9±8.8 183.7±7.9 180.5±8.4 177.6±8.7非脑水肿组49 54.8±4.3 76.3±5.2 88.4±7.9 94.3±7.9 108.8±8.4 109.9±8.1 105.8±9.4 100.7±8.5对照组 40 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8

图1 3组患者BNP变化趋势

图2 脑水肿组BNP与电阻抗扰动系数的相关性

2.2 3组电阻抗扰动系数变化情况 术后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3组电阻抗扰动系数比较差异有统计学意义（P＜0.05），脑水肿组除术后6h与非脑水肿组比较差异无统计学意义外，其他时间均显著高于非脑水肿组和对照组（P＜0.05），非脑水肿组电阻抗扰动系数值在各个时间点均显著高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 3组不同时间点的电阻抗扰动系数值（±s）

表2 3组不同时间点的电阻抗扰动系数值（±s）

组别 n 6h 24h 48h 72h 96h 118h 142h 166h脑水肿组 36 7.9±0.4 8.2±0.3 8.5±0.3 8.7±0.4 8.8±0.3 8.9±0.4 8.8±0.4 8.7±0.4非脑水肿组49 7.8±0.5 7.9±0.4 8.1±0.4 8.1±0.3 8.0±0.4 8.1±0.4 7.9±0.3 7.8±0.3对照组 40 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3

2.3 脑水肿患者BNP水平与电阻抗扰动系数的相关性

如图2所示，脑水肿患者BNP水平与电阻抗扰动系数具有显著相关性（r＝0.545，P＝0.001）。见图2。

3 讨论

高血压脑出血（HIH）患者会出现精神萎靡、偏瘫、视力模糊、嗜睡等临床症状。出血后产生的血肿压迫脑组织引起继发性的脑水肿、脑缺血，从而对周围脑组织造成损伤［2］。B型脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP），也称B型利钠肽，属于神经激素类，是日本医学者从猪脑中分离出的一种物质，主要是由心室肌细胞合成与分泌的一种利尿钠肽组成［3］。BNP在人体血浆中以特异性环状结构存在，广泛分布于人体脑、心、脊髓、肺等组织中，其中心脏内BNP含量最高。大量研究认为，BNP是反映高血压脑出血患者脑水肿的重要标志物，其水平与患者脑水肿程度存在极大相关性，患者脑水肿程度越高其浓度越高［4］。

BNP可有效促进排钠、排尿，具有较强的舒张血管及对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用。BNP与一氧化氮（NO）共同引起血管舒张，抑制平滑肌增生，抑制血管内皮引发血管平滑肌增殖，参与患者高血压的发病过程。BNP与HIH患者脑水肿具有密切联系，是反映预后效果的重要指标［5］。本研究结果显示，术后6h、24h、48h、72h、96 h、118h、142h、166h3组血浆BNP水平、电阻抗扰动系数差异有统计学意义（P＜0.05），脑水肿组除术后6h与非脑水肿组比较无显著差异外，其他时间均显著高于非脑水肿组和对照组（P＜0.05），非脑水肿组BNP、电阻抗扰动系数在各时间点均显著高于对照组（P＜0.05）。原因为患者脑血管破裂以及溢出血液中各种有毒活性物质持续刺激脑血管与组织，血肿对周围组织与血管产生挤压、牵拉，引发缺血缺氧，颅内压升高使下丘脑受到机械性压迫，造成BNP过量分泌，出现血浆钠离子水平下降［6］。当心室压力和室壁张力增加时可刺激心肌细胞合成，对分泌BNP也会产生影响。脑水肿时患者心房会处于不规则收缩的状态，导致能量消耗过多引发心肌缺血，进而导致心室功能受损，促使心室BNP释放。患者常伴脑水肿，应用大量的脱水降颅内压药物，极易出现水电解质平衡紊乱，甚至出现低钠血症，加重脑水肿，对下丘脑产生机械性压迫，形成恶性循环［7］。无创脑水肿动态监护仪通过接触式测量技术测定电阻扰动指数，准确反映患者脑水肿的严重程度与动态变化。随着血浆BNP水平升高，脑组织水肿程度逐渐加重，两者之间存在密切关系［8］。本次研究结果显示，脑水肿患者BNP水平与电阻抗扰动系数具有显著相关性。

综上所述，高血压脑出血患者血BNP水平变化与脑水肿具有一定关系，通过早期检测BNP有利于采取措施防止脑水肿形成，为临床治疗提供依据。

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（收稿2014-10-08）

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1673-5110（2015）15-0044-02