脑卒中患者血浆同型半胱氨酸 低密度脂蛋白与颈动脉斑块相关性研究

臧卫平 刘海涛 冯来会 张志军

郑州人民医院神经内科 郑州 450000

脑卒中患者血浆同型半胱氨酸 低密度脂蛋白与颈动脉斑块相关性研究

臧卫平 刘海涛 冯来会 张志军

郑州人民医院神经内科 郑州 450000

目的 探讨血浆同型半胱氨酸、低密度脂蛋白与脑卒中患者颈动脉斑块的关系。方法 经颈动脉血管超声检查，将脑卒中患者120例分为4组：内膜增厚组22例，硬斑块组23例，混合斑块组40例，软斑块组35例，对照组26例。检测并比较各组血浆同型半胱氨酸及低密度脂蛋白的水平。结果 颈动脉内膜增厚组、软斑块组、混合斑块组、硬斑块组血浆同型半胱氨酸、低密度脂蛋白的平均水平均高于对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），颈动脉血管内膜增厚组水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 血浆同型半胱氨酸、低密度脂蛋白的水平与颈动脉斑块的类型密切相关。

同型半胱氨酸；低密度脂蛋白；颈动脉斑块；脑卒中

脑卒中是由于脑血管发生闭塞导致脑缺血而引起的一种脑血管疾病，该病的致残、致死率均高，给患者及家庭造成了沉重的负担。而颈动脉粥样硬化的严重程度、粥样硬化斑块形态及是否容易脱落成栓子等，在脑卒中的发病中起重要作用［1］。因此，研究颈动脉粥样硬化斑块的相关危险因素，有针对性地采取相应的治疗措施，将能够有效防治脑卒中。本文分析血浆同型半胱氨酸、低密度脂蛋白的水平与颈动脉斑块的相关性，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择2012-05-2013-06在我院收住的脑卒中患者120例，男62例，女58例；年龄47～80岁。同时经脑CT或MRI检查确诊，并符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准，所有病例排除急性感染性疾病、脑出血、自身免疫性疾病、烟雾病、心源性栓塞、恶性肿瘤、严重心肝肾疾病等严重的器质性病变。根据患者颈动脉血管超声检查结果分为4组：内膜增厚组男12例，女10例；硬斑块组男10例，女13例；混合斑块组男23例，女17例；软斑块组男18例，女17例；对照组为无脑卒中的普通住院患者，男13例，女13例。

1.2 检查方法

1.2.1 血脂检测：入院次日空腹抽血，且测定前禁食12h。用抗凝真空管采血5mL，检测血浆低密度脂蛋白（LDL-C）水平。

1.2.2 血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的检测：入院后次日清晨，抽取患者空腹静脉血，采用酶联免疫吸附法测定血浆Hcy水平，全自动生化分析仪检测各项血清生化指标。血浆Hcy浓度5～15μmol/L为正常；≥15μmol/L为高同型半胱氨酸血症。

1.2.3 颈动脉血管超声检查方法：颈动脉粥样斑块测定采用荷兰Philips IU 22彩色多普勒超声诊断仪，选择3.0～9.0 MHz线阵及3.0～5.0MHz凸阵探头取患者平卧位或仰卧位，使其颈部充分暴露，检查时头部偏向对侧，将探头先置于颈部，然后采用自下而上的检查路径，颈动脉检查采用先纵向扫描，之后再后横向扫描，扫描过程中应仔细观察测定者的粥样斑块形态及大小。

1.3 统计学处理 所有数据均采用SPSS 11.0软件包统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，2组间均值比较用独立样本t检验，多组比较采用单因素方差分析，计数资料用率和构成比表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组Hcy、LDL-C比较 颈动脉内膜增厚组、硬斑块组、混合斑块组、软斑块组血浆Hcy、LDL-C的平均水平均高于对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），颈动脉血管内膜增厚组水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；见表1。

表1 5组Hcy、LDL-C水平比较（±s）

表1 5组Hcy、LDL-C水平比较（±s）

注：aP＞0.05

组别 n Hcy（μmol/L） LDL-C（mmol/L）内膜增厚组22 8.35±2.81a 3.27±0.56a硬斑块组 23 17.07±5.19 3.38±0.61混合斑块组40 20.39±2.75 3.68±0.52软斑块组 35 22.56±3.25 3.97±0.73对照组26 8.12±3.26 3.08±0.54

3 讨论

颈动脉内中膜复合体增厚及颈动脉粥样斑块形成是动脉粥样硬化的标志，其病变早期常发生于冠状动脉和脑动脉。动脉硬化斑块病理研究表明，脑卒中的发生取决于斑块类型。经颈部血管超声检查主要存在两种性质的斑块，易损斑块亦称不稳定斑块，多由一个较大的脂质核心和较薄的纤维帽构成。易损斑块局部炎性细胞浸润较多，斑块基底部有大量新生微血管，斑块质地软、脆性大、纤维帽薄，易发生破裂，暴露的脂质和胶原可激活血小板，启动凝血反应形成动脉内血栓或斑块脱落，造成栓塞反复发生导致脑梗死；而硬斑块为稳定斑块，纤维帽较厚，炎性细胞少，不易破裂，其发生缺血性脑卒中的风险相对较小。

目前研究认为，动脉粥样硬化发病过程为多因素参与结果，动脉硬化发生始动环节是血管内皮细胞损伤及功能紊乱。氧化低密度脂蛋白与其特异性受体凝集素样氧化低密度脂蛋白受体结合，引起血管内皮损伤及功能紊乱，促进炎症反应，加速细胞凋亡和泡沫细胞形成等机制促进动脉硬化发展。本研究发现，血浆低密度脂蛋白水平与颈动脉血管斑块的形成密切相关，且软斑块组与对照组相比差异有统计学意义，提示脑卒中后患者服用他汀类药物控制血脂的同时需监测低密度脂蛋白水平的变化。

高Hcy血症是脑卒中的一个新的独立危险因素［2］，Hcy导致心脑血管疾病的机制比较复杂［3-5］。Hcy可以通过氧化应激直接损伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞增殖，造成血管壁顺应性下降，阻力增高，激发以单核巨噬细胞反应为主的慢性炎症损伤，增加内皮细胞、巨噬细胞对机体内增高的过氧化脂质的吞噬，促进血小板的聚集，促进粥样斑块的形成。本研究发现，软斑块组患者Hcy水平明显高于硬斑块组，且与对照组相比差异有统计学意义，更进一步支持了高Hcy血症是脑卒中的危险因素。同时软斑块组Hcy及LDL-C水平均高于其他对照组，表明Hcy可促进脂肪、糖、蛋白质代谢紊乱，低密度脂蛋白氧化，两者相互作用，加重血管壁炎性反应和粥样斑块形成，更易形成血栓。本研究发现，颈动脉血管内膜增厚组水平与正常组血浆Hcy、LDL-C水平比较差异无统计学意义，这说明颈动脉血管硬化早期受多种因素影响如年龄、性别、BMI、吸烟等，也可能与入选患者标本少有关。

综上所述，颈动脉血管斑块的形成及性质与血浆Hcy、LDL-C水平呈正相关，因此临床上可以通过降低患者血浆Hcy、LDL-C的水平，减少或延缓斑块的形成，达到预防和治疗脑卒中的目的。

［1］张敬霞，王宏光，宋世宗.脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的超声研究［J］.天津医科大学学报，2001，7（4）：547-549.

［2］Aronow WS，Ahn C，Gutstein H.Increasedplasma homocysteine is an independent predictor of new atherothrombotic brain infarction in older persons［J］.Am J Cardiol，2000，86（5）：585-586.

［3］Woo KS，Sanderson JE，Sun YY，et al.Hyper homocyst（e）inemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans［J］.Circulation，2000，101（12）：E116-E120.

［4］Blom HJ，Kleinveld HA，Boers GH，et al.Lipid peroxidation and suscepitibility of low-density lipoprote in to invitro oxidation in hyperhomocy steinaemia［J］.Eur J Clin Invest，1995，25（3）：149-154.

［5］Zhou XR，Hu AH，Hui RT，et al.The relationship of polymorphisms of MT HFR gene and plasma homocysteine levels with stroke［J］.Chin J Cardiol，1999，27（2）：121-123.

（收稿2014-06-15）

R743.3

A

1673-5110（2015）05-0078-02