氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效观察

李春鹏

河南获嘉县人民医院神经内科 获嘉 453800

氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效观察

李春鹏

河南获嘉县人民医院神经内科 获嘉 453800

目的 探讨氟西汀治疗卒中后抑郁的临床疗效和安全性。方法 将108例卒中后抑郁患者随机分为对照组（54例）和治疗组（54例），对照组按脑卒中临床路径治疗；治疗组在此基础上加用氟西汀20mg/次，1次/d，早晨后服用，均为2周一疗程；治疗前后对疗效进行评价。结果 治疗组总体评价的痊愈率和有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 氟西汀是一种疗效好、不良反应少、安全性高、价格低廉的抗抑郁药，值得临床应用。

氟西汀；卒中后抑郁

脑卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）是脑卒中后的一种常见并发症，发生率30％～70％，主要表现为情绪低落、兴趣减少、运动迟缓、认知功能损害、缺乏自知力和日常生活能力减退。若症状持续2周以上称卒中后抑郁［1］。卒中后抑郁导致患者对自己所患疾病不配合治疗，甚至拒绝治疗，严重影响卒中患者神经功能恢复。我科自2010年应用氟西汀治疗卒中后抑郁54例，疗效显著，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我科2010—2013年收治的脑卒中后抑郁患者108例，卒中诊断均符合全国第4届脑血管病会议诊断标准［2］，并经头颅CT/MRI证实；抑郁诊断符合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）前17项评分的积分≥17分，排除既往有抑郁症、其他精神疾病及药物依赖性疾病。按照随机、对照原则分为2组，治疗组54例，男30例，女24例，平均年龄72.1岁；对照组54例，男29例，女25例，平均年龄69.5岁。2组在发病时间、神经功能缺损及性别、年龄、抑郁程度和伴发疾病等差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 2组患者入院明确诊断，病情评估、医患沟通后均统一按脑卒中临床路径治疗，并给予必要的物理康复治疗和对症治疗。治疗组在上述治疗基础上加用氟西汀片20mg/次，1次/d，晨后服用，均为2周一疗程。2组患者均监测血、尿常规，血糖、血脂、血液流变学、肝肾功能及心电图。

1.3 疗效判断标准 采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）对临床疗效进行评定［3］：HAMD-17减分率＝（治疗前评分-治疗后评分）/治疗前评分×100％。疗效判定标准：（1）痊愈：经药物治疗患者减分率75％以上；（2）显著进步：经药物治疗患者减分率＞50％～75％；（3）进步：经药物治疗患者减分率25％～50％；（4）无效：经药物治疗后患者减分率25％以下。总有效＝痊愈+显著进步+进步。

1.4 统计学分析 应用SPSS 17.0软件进行统计学处理，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料以率（％）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后HAMD评分比较 见表1。由表1可以看出，2组治疗后HAMD评分均减少，但治疗组评分减少更加明显，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 2组治疗前后HAMD评分比较 ±s）

表1 2组治疗前后HAMD评分比较 ±s）

治疗前 治疗后治疗组组别 n 54 26.9±5.2 7.9±3.4对照组54 25.1±8.5 10.1±4.3

2.2 2组临床疗效比较 见表2。由表2可以看出，治疗组有效率明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表2 2组临床疗效比较 ［n（％）］

2.3 不良反应 3例开始服药后出现恶心、食欲减退，2例出现头昏、睡眠异常、疲乏，未减药量，坚持服用5d后症状慢慢消失；1例由于擅自增加药量，出现手抖、思维紊乱、幻觉，经减量后缓解。所有病例复查血常规、肝、肾功能均未见异常。

3 讨论

脑卒中后抑郁是脑卒中常见并发症之一，发病率高，严重影响患者的社会功能，尤其影响患者积极参与神经功能的恢复。卒中后抑郁可以发生在卒中后数小时到数天，发病高峰是卒中后3～6个月，其次是卒中后1个月，1a后发病率下降，但仍有发病危险［1］。卒中后几天出现的抑郁通常可以自行恢复，相反，卒中后7周或以后起病的患者，很少自行恢复。由于这类患者原发病的表现较为突出，往往掩盖了抑郁的情绪或症状，导致患者或家属忽略了抑郁的存在；另外，即便患者被发现有情绪改变，也亦被误认为是原发病所致而未能及时就医，错过了最佳治疗时机。

卒中后抑郁发病机制尚不清楚，可能是多种因素综合作用的结果。目前国内外研究认为，与所谓内源性抑郁的机制相似，即由脑内单胺类神经递质的代谢紊乱所致。当前的研究多集中在5-羟色胺（5-HT）能及受体传递通路的改变上，动物模型中发现脑内去甲肾上腺素（NE）和5-HT减少，可能是PSD发病的病理生理基础。若脑卒中破坏NE能神经元和5-HT能神经元，引起NE能和5-HT能神经递质合成减少，或突触后膜5-HT1A受体阻断和5-HT2受体激活均可导致抑郁［4］。氟西汀为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，能选择性抑制中枢神经元对5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙5-羟色胺浓度而起到抗抑郁效果，临床用于抑郁症治疗，有效率达68％～83％［5］。氟西汀对去甲肾上腺素再摄取的抑制作用较弱，对组胺受体、毒菌碱受体及肾上腺素能受体的阻断作用较三环类抗抑郁药弱，故相关的镇静、抗胆碱能样作用及对心血管的作用不明显。该药口服后从胃肠道吸收良好，进食不影响其生物利用度，吸收后与血浆蛋白大量结合，分布广泛，服药数周后达到稳态血药浓度。虽有厌食、恶心、呕吐（不常发生）等不良反应，但常常症状很轻，适应后自动消失，药物剂量过大会出现发热、手抖、思维紊乱、幻觉等，减少剂量即可缓解。

尽管现已有不少新的抗抑郁药物，但氟西汀由于其疗效好、不良反应少且轻，安全性高及用药方便、价格低廉等优点，得到大多数临床医生和患者的认可，值得临床应用。

［1］ 李秋媛，万静，曾勇，等.脑卒中后抑郁的随访研究［J］.国际精神病学杂志，2011，38（1）：28-30.

［2］ 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［3］ 向永红，田小元.艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年抑郁症对比分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（23）：56-57.

［4］ 杜其勇，杨朝斌.卒中后抑郁发病机制研究进展［J］.武警医学院学报，2010，19（2）：166-168

［5］ 贾玉芳.盐酸氟西汀联合认知行为疗法治疗产后抑郁症疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（23）：53-54.

（收稿2014-06-28）

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1673-5110（2015）07-0113-02