53例非急性心肌梗死患者心电图ST段抬高临床分析

2015-12-17范亚平肖翔宇

卫生职业教育 2015年1期

关键词：心室主动脉冠脉

范亚平，肖翔宇

（1.潮州卫生学校，广东潮州521041；2.江西省人民医院，江西南昌330000）

53例非急性心肌梗死患者心电图ST段抬高临床分析

范亚平1，肖翔宇2

（1.潮州卫生学校，广东潮州521041；2.江西省人民医院，江西南昌330000）

目的探讨非急性心肌梗死患者心电图（ECG）ST段抬高的原因。方法对53例非急性心肌梗死患者的心电图进行分析。结果非急性心肌梗死引起ST段抬高的病因、机制、临床特点各不相同。结论除急性心肌梗死外，引起心电图ST段抬高还有诸多因素，临床医师应仔细鉴别，以免误诊误治。

非急性心肌梗死；心电图；ST段；心肌酶谱

心电图（ECG）ST段为心室除极终了到心室复极开始的电位变化，正常位于等电位线上。ST段抬高且合并胸痛、胸闷，不仅出现于急性心肌梗死患者，还可出现在其他疾病患者或正常人群中。我院急诊科2011年1月至2013年12月收治53例心电图ST段抬高非急性心肌梗死患者，为了解其临床特点，提高诊断符合率，本文就其机制及辅助检查特点分析如下。

1 研究对象（见表1）

表15 3例非急性心肌梗死患者临床资料

2 讨论

2.1 变异型心绞痛

呈一过性ST段凸面向上抬高，ST段抬高随胸痛发作而出现、缓解或消失，发作时心率较快，常伴有室性心律失常，但心肌酶谱及肌钙蛋白正常。其发作由冠脉痉挛所致，心肌酶谱和冠脉造影检查可诊断[1]。

2.2 急性心包炎

急性心包炎时产生弥漫性损伤电流，ST段抬高导联比较广泛，多见于Ⅰ、Ⅱ、aVF和V2～6导联，且弓背向下，无异常Q波。数天或一周左右可恢复正常，ST段抬高是因心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常引起。超声心动图检查可诊断[2]。

2.3 左室室壁瘤

ST段抬高的机制可能与窗效应、损伤电流和心室壁局部运动障碍有关。心室壁运动不正常，可导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV持续3个月以上，且心肌酶已降至正常，可考虑室壁瘤。超声心动图或左室造影检查可诊断[3]。

2.4 心肌病

有继发性ST段抬高和异常Q波，且短期内无动态变化。由于心室壁扩张或心肌肥厚，室壁运动异常，导致心肌复极顺序异常。超声心动图检查可诊断[4]。

2.5 病毒性心肌炎

有异常Q波、ST段抬高及R波压低。由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或因免疫反应导致心肌损伤。也可能由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致[5]。心肌酶谱增高，酷似心肌梗死，冠脉造影排除冠心病。

2.6 急性肺动脉栓塞

相关导联ST段抬高，常呈SⅠQⅢTⅢ波形。急性肺栓塞时，肺动脉压力突然升高，右心室心肌做功和耗氧增加，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。此外，急性肺栓塞时肺血管内皮细胞受损，释放大量血管活性物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩、冠脉痉挛、心肌缺血[6]，D－二聚体明显升高。肺通气灌注扫描和螺旋CT肺动脉增强扫描可确诊。

2.7 早期复极综合征

以R波为主的导联从J点开始ST段呈斜行向上抬高，T波高耸；运动后J点下降，ST段可回到等电位线。ECG改变是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前提前发生复极所致，为一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，部分患者有自主神经功能紊乱症状。多见于健康青年，无需特殊处理[7]。

2.8 Brugada综合征

ECG特征性“三联征”机制：心室复极早期，由于心脏钠通道基因突变导致内向钠电流（INa）减少和瞬时外向钾电流（Ito）明显增加，心室外膜与内膜之间Ito的电位差明显增加，从而出现J点抬高和ST段抬高。临床上常因室颤或多形性室速引起反复晕厥，甚至猝死，为一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。患者心脏结构多正常，详细询问病史和家族史是诊断的关键[8]。

2.9 主动脉夹层

发作时血肿压迫冠脉开口使血流不能满足心肌代谢需要而引起心肌急剧缺血、缺氧的ECG改变。1%～2%的近端主动脉夹层分离的内膜会累及冠脉而引起心肌梗死，且对右侧冠脉的影响比左侧冠脉大，ECG上心肌梗死改变多在下壁或出现缓慢心律失常，此时溶栓则增加了治疗风险；另外主动脉夹层常存在冠脉狭窄和左室肥大，ECG表现为心肌缺血、左心室高电压、肥大劳损等。患者基础疾病以及心脏心电改变的信息对正确评估及治疗主动脉夹层有重要意义[9]。

2.10 完全性左束支传导阻滞

常见于冠心病、心肌梗死、高血压、心肌炎、心肌病等，多为器质性心脏病，极少见于健康人。左束支传导阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于左束支传导阻滞和急性心肌受损对心室激动及恢复的顺序可发生相同的改变，导致左束支传导阻滞合并心肌梗死诊断困难，仔细分析ECG能找到一些线索[10]。

2.11 急性脑血管意外

急性脑血管意外可引起心肌损害，以ST－T（U）改变及心律失常多见，主要与植物神经功能障碍有关。脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死等导致的脑水肿，可促使和加重急性脑血液循环障碍，使丘脑下部或脑继发水肿、移位或缺血软化。颅内压增高时，患者脑部缺血缺氧加重，植物神经中枢紧张性改变，交感神经活性增高，迷走神经活性降低，导致心血管调节紊乱，引起冠脉痉挛。另外，也引起儿茶酚胺在心肌积聚，造成心肌损害[11]。