原发性高血压患者血压昼夜节律变化与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

范 萍，王达理，张 伟，陈 明，华翠娥

(中国人民解放军第454医院心内科，江苏南京 210002)

在我国，原发性高血压(EH)患者已超过1亿，其并发症如脑卒中、冠心病、肾衰竭等的致残率、致死率高，严重影响我国人民的身体健康和生活质量。动脉粥样硬化(AS)是脑梗死的重要危险因素之一，已有研究发现，对于EH患者，不仅仅是血压水平与动脉硬化相关，其血压的昼夜节律变化也与动脉硬化密切相关［1］。本文通过回顾性分析2013年1—12月入院治疗的原发性高血压合并动脉粥样性脑梗死患者，进一步探讨原发性高血压患者血压昼夜节律变化与动脉粥样硬化性脑梗死及颈动脉粥样硬化斑块的相关性，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 病例组研究对象均来自于2013年1—12月在我院进行治疗的原发性高血压合并动脉粥样硬化性脑梗死患者，共67例，其中男性病例42例(62.69%)，女性病例25 例(37.31%)，平均年龄(63.42 ±8.72)岁。所有病例的临床资料完整。

病例组纳入标准:(1)原发性高血压的诊断符合2005年《中国高血压防治指南》修订本规定的诊断标准［2］。(2)动脉粥样硬化性脑梗死的诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制订的诊断标准［3］，并经头颅 CT或 MRI检查证实。根据颅内外有无动脉狭窄及狭窄部位，分为单纯颅内动脉粥样硬化狭窄组(ICAS)19例、单纯颅外动脉粥样硬化狭窄组(ECAS)15例、颅内合并颅外动脉粥样硬化狭窄组(COMS)22例、无脑大动脉狭窄组(NCAS)11例。所有病例组患者入院时间为发病24 h内。

病例组排除标准:(1)继发性高血压;(2)先天性心脏病;(3)出血性梗死;(4)凝血功能障碍所致脑梗死;(5)有严重的全身性疾病;(6)严重的高脂血症;(7)超过标准体重20%以上的严重肥胖者;(8)昼夜作息时间颠倒者。

对照组纳入标准:同时期入住本院的与病例组在年龄、性别上相匹配的患者43例，其中男性27例(62.79%)，女性16例(37.21%)，经各项检查均无原发性高血压和脑中卒发生。

1.2 检查方法

1.2.1 24 h动态血压监测 入选者既往未服用降压药物或停用降压药物1周后，先用水银柱血压计测量右上臂血压3次，取平均值作为偶测收缩压(CSBP)和偶测舒张压(CSDP)。然后采用日本TM2430EX型无创携带式全自动血压监测仪对血压进行24 h动态监测，将袖带固定在左臂肘关节以上约5 cm处，设定早6:00—晚10:00为白天血压，每隔30 min测量一次;晚10:00—次日早6:00点为夜间血压，每隔60 min测量一次。总记录时间不少于24 h，且24 h有效读数＞85% 为合格，否则隔日重新测量，有效血压读数标准为收缩压70～260 mmHg，舒张压40～150 mmHg，脉压20～150 mmHg。嘱入选者在监测期间应避免情绪较大波动、剧烈运动，同时限制钠盐的摄入。观察参数:24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间收缩压下降率(ASBP)、夜间舒张压下降率(ADBP)。

1.2.2 昼夜血压节律分型 以夜间血压下降率来判断血压昼夜节律变化并确定分型。夜间血压下降率计算公式为:(日间血压均值－夜间血压均值)/日间血压均值×100%。夜间血压下降率在10% ～20%区间为杓型(dipper);在0～10%区间为非杓型(non-dipper);＞20%为超杓型(extremedipper);＜0(即夜间血压均值高于日间血压均值)为反杓型(anti-dipper)［4］。

1.2.3 颈动脉内膜中层厚度(IMT)检查 所有患动脉粥样硬化性脑梗死患者均给予颈动脉IMT检查。采用HP5500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率7.0 MHz，患者仰卧同时头转向检查的对侧，依次对双侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，沿血管走行进行纵切检查。先后测定左右颈总动脉，包括血管内径、IMT、有无粥样斑块形成。若IMT＞1.0 mm，即内—中膜增厚，局限性IMT＞1.5 mm即认为是粥样硬化斑块形成［5］。根据颈动脉粥样硬化斑块的大小和厚度分为以下几级:0级，无斑块;1级，一个小斑块(占管腔＜30%);2级，多个小斑块或中度斑块(占管腔30% ～50%);3级，多个斑块且至少一个中度斑块，或一个大斑块(占管腔＞50%)。

1.3 统计学处理 采用SPSS19.0软件进行统计分析，计量资料用(±s)表示;多组数据间比较先进行方差齐性检验，对于符合正态分布且方差齐的多组间的均数先采用方差分析，多组之间两两比较采用SNK-q检验，对于方差不齐的采用非参数检验;等级资料采用秩和检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病例组患者与对照组患者的血压昼夜节律变化情况比较 见表1。从表1可以看出，与对照组相比，病例组的24hSBP、dSBP、nSBP均显著高于对照组;而 ASBP和ADBP均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组间的24DBP、dDBP、nDBP 差异无统计学意义(P ＞0.05)。

表1 病例组与对照组24 h动态血压比较

表2 病例组和对照组血压昼夜节律变化分型分布的比较

从表2可知，对照组呈dipper型变化的例数均显著高于病例组四种类型的脑梗死患者，差异具有统计学意义(P＜0.05);病例组四种类型的脑梗死患者中，血压昼夜变化呈non-dipper型的患者数均显著高于对照组，且差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组间extreme-dipper型患者的例数差异无统计学意义(P＞0.05)。病例组COMS组中，昼夜血压变化呈现anti-dipper组的患者显著高于病例组中其他3组和对照组，且差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 病例组患者颈动脉粥样硬化斑块检查情况比较 见表3。病例组中non-dipper和anti-dipper型患者检查到2级以上颈动脉粥样硬化斑块的情况明显高于dipper组和extreme-dipper组，且差异具有统计学意义(P＜0.05)。在dipper组和extreme-dipper组患者中，均未检查到3级颈动脉粥样硬化斑块。

表3 病例组血压昼夜节律变化不同类型组颈动脉粥样硬化斑块检查情况比较

3 讨论

原发性高血压是动脉粥样硬化的主要危险因素之一，可加速动脉粥样硬化的发生与发展，长期血压过高将导致动脉血管内膜损伤增厚，并进一步使得动脉血管壁增厚、硬化、顺应性降低和僵硬度增加;另外，血压过高还将引起血管壁压力相应的增大，随着时间的推移使血管壁弹性进一步降低，血管内血液层的流速会发生相应的改变。通常我们诊断评估高血压的方法是偶测血压，但在临床中观察到，虽然不少高血压患者血压得到了控制，但最终仍有靶器官损害以及多种并发症发生。近年有研究报道，高血压患者血压昼夜节律变化特征与心脑血管危险事件的发生可能有密切关系。在昼夜平均血压水平相似的情况下，发生靶器官损害或心脑血管损伤的危险性将因血压昼夜节律的减弱或消失而显著增加［6］。大多数正常人及原发性高血压患者的昼夜动态血压变化曲线呈现长柄杓形状［7］。夜间血压下降率可用来评估原发性高血压严重程度及靶器官受损的一项指标，非正常血压昼夜节律提示靶器官功能可能受损［8－9］。本研究通过比较分析原发性高血压合并脑梗死患者的血压昼夜节律变化情况发现，病例组中因不同原因导致(单纯颅内动脉粥样硬化狭窄、单纯颅外动脉粥样硬化狭窄、颅内合并颅外动脉粥样硬化狭窄和无脑大动脉狭窄)的脑梗死患者，其全天收缩压、白天收缩压、夜间收缩压均显著高于对照组，而收缩压和舒张压的血压下降率均显著低于对照组，且差异均具有统计学意义(P＜0.05)。同时，研究表示原发性高血压合并脑梗死患者的血压昼夜节律变化分型多属于非杓型。在对照组中无出现的反杓型和超杓型在病例组中均有发现。有研究表明，超杓型血压的患者心、脑等靶器官并发症的发病率更高，与非杓型者同样容易发生夜间心肌缺血［10］。目前由于夜间血压一直维持较高水平，此类血压对靶器官损害的影响更严重。

另外，本研究还考察了病例组中不同血压波动类型中颈动脉粥样硬化斑块的检查情况，发现非杓型和反杓型患者中，检查出3级以上斑块的百分率显著高于其他两类患者(P＜0.05)。动颈动脉粥样硬化斑块情况可作为观察和评价全身动脉粥样硬化的简便指标，可用于了解高血压患者靶器官损害程度。有资料表明，颈动脉粥样硬化斑块增加可作为预测心血管患病率及死亡率的独立危险因素之一［11］。因此，血压昼夜节律也在一定程度上可以作为反映靶器官损害及预测心血管事件的发生的一项重要指标。

综上所述，原发性高血压患者的昼夜节律变化异常与动脉粥样硬化性脑梗死以及颈动脉粥样硬化斑块密切相关。因此，在临床上，除了需要帮助原发性高血压患者血压达标外，还应积极帮助其血压的昼夜节律恢复正常。

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