42例老年人出血性脑梗死临床分析

张洪波 尤群生 河南省三门峡市中心医院神经内科 472000

42例老年人出血性脑梗死临床分析

张洪波 尤群生 河南省三门峡市中心医院神经内科 472000

目的：探讨老年人出血性脑梗死的临床特点。方法：对我科收治的42例老年人出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果：老年人出血性脑梗死临床表现复杂多样，影响因素多，疗效欠佳。结论：老年人出血性脑梗死致残率、致死率高，应根据不同的病因及临床表现予以治疗。

老年人 出血性脑梗死 临床分析

出血性脑梗死（Hemorrhagic cerebral infarction，HI），又名脑梗死后出血性转化，亦即脑梗死区继发性出血，特指在发生脑梗死后，病变区的责任血管由于受到再通动脉血流的冲击，从而导致的继发性出血，头颅CT上表现为在原有的脑梗死低密度区出现出血性的高密度影。目前认为其属急性脑血管病的一个特殊类型，同时也是缺血性脑卒中的一种并发症，为进一步加深对本病的认识，现对我科于2012年1月－2014年6月收治的42例老年出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 本组42例患者男29例，女13例；年龄60～85岁，平均年龄73.6岁，既往史：有脑血管疾病史35例，高血压病35例，高脂血症29例，心脏病（风心病及冠心病）14例（其中心房纤颤8例），糖尿病7例，糖耐量异常4例，无特殊病史者1例。临床表现：多数表现为在原有脑血管疾病基础上突发头痛、呕吐、意识障碍、面瘫、舌瘫、抽搐、感觉障碍及四肢运动障碍，或原本已有的上述症状出现加重。

1.2 方法 所有患者入院均进行详细体格检查，化验血常规、凝血五项、血沉、肝功十项、肾功能、电解质、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶谱、术前四项、动脉血气分析、尿常规、粪常规＋潜血等指标，且所有患者均经头颅CT检查证实诊断。病灶主要分布在脑叶（额叶、颞叶、顶叶、枕叶等）及基底节区，形态显示多呈楔形，边界较清楚，大片状低密度区内间有高密度影，CT值为47～64HU；据CT表现分为4型[1］：（1）出血性梗死Ⅰ型：梗死灶边缘小的斑点状高密度影。（2）出血性梗死Ⅱ型：梗死区内有较大的出现融合的斑点（片）状高密度影，但无占位效应。（3）脑实质血肿Ⅰ型：血肿不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应。（4）脑实质血肿Ⅱ型：血肿超过梗死区的30%，伴有明显占位效应。且所有患者一经确诊，立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、扩血管治疗等药物，并给予甘露醇、甘油果糖、β七叶皂苷等药物控制脑水肿，同时给予调控血压及血糖，防治并发症，对症支持治疗，并辅以康复治疗。对有凝血功能障碍者，在确诊早期适当给予止血剂、输血等治疗。

1.3 观察指标 观察出血性脑梗死的发病时间、分型特点及治疗效果。

1.4 疗效评定 按照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准判定临床疗效。（1）基本痊愈：神经功能缺损较入院时减少85%以上；（2）显著好转：神经功能缺损好转在51%～85%之间；（3）有效：神经功能缺损好转在20%～50%；（4）无效：神经功能缺损的减少＜20%。

2 结果

2.1 发病时间 本组病例的发病时间为24h～28d，其中1周内23例（54.8%），2周内12例（28.6%），2周以上7例（16.7%）。

2.2 分型特点 本组病例中属出血性梗死Ⅰ型9例（21.4%），Ⅱ型15例（35.7%），脑实质血肿Ⅰ型12例（28.6%），Ⅱ型6例（14.3%）。

2.3 治疗效果 42例出血性脑梗死患者经治疗后基本痊愈12例（28.6%），显著好转7例（16.7%），有效13例（31.0%），无效10例（23.8%）。本组病例中死亡7例（16.7%）。

3 讨论

出血性脑梗死（HI）系脑动脉主干或其分支堵塞（脑栓塞或脑动脉血栓形成）发生脑梗死后，由于动脉血管再通，责任血管床承受不了血液的冲击压力，导致血液从病变的血管漏出或穿破血管床进入脑组织而引发出血。以往因医学技术有限，最终多借助尸检予以诊断。但近些年随着CT及MRI的广泛应用，与本病相关的临床报道日渐较多，使出血性脑梗死的检出率明显提高。至于其发病率目前各家报道不一，国外报道为15%～43%，国内为3%～25%[2］，病理报道占脑梗死的80%[3］。目前老年患者依然是出血性脑梗死发生的高危人群，发病率较高，究其原因，考虑可能与老年患者血管弹性差有关，且老年患者多有高血压、高血糖等脑血管病相关的慢性疾病，二者叠加，可导致出血的风险明显增加。

老年人出血性脑梗死的发病机制目前公认的为血管再通－再灌注损伤和血管的自身调节功能受损。脑动脉硬化是出血性脑梗死发生的基础[4］，高血压、高血糖、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等均可促使其发生。脑动脉硬化后易发生脑梗死，当梗死缺血区血管再通－再灌注后，责任动脉坏死致血液漏出或继发出血。现各种文献资料显示出血性脑梗死的发生率与脑梗死的范围呈正相关，且病变好发于大脑灰质，白质则较少，这是因为灰质梗死多为栓塞所致，范围较大且侧支循环丰富，容易再灌注出血；而白质梗死多为动脉硬化导致的终末动脉闭塞[5］，临床表现为腔隙性梗死，病灶范围较小，出血几率相对较小。这其中需要指出的是，心源性脑栓塞较脑血栓形成更易发生出血性转化，是出血性脑梗死的独立高危因素[6］。有报道称[7］脑栓塞后MRI发现栓塞后出血的比例达68.6%，通常不伴有临床症状的加重，且栓塞后的出血与梗死病灶的大小有关，出血性梗死是大面积脑栓塞的一个常见结果。其机制可能为，脑栓塞后病灶区急剧缺血、缺氧、脑水肿、脑压升高，病灶周围组织毛细血管受压发生缺血、坏死，同时继发的脑血管痉挛加重上述损伤，当栓塞动脉在栓子移动或崩解后以及在脑水肿过后，再通－再灌注导致血液外漏引发出血。故对于大面积脑梗死和或合并房颤的患者应高度警惕出血性脑梗死的发生。

目前公认糖尿病是脑梗死的独立危险因素，而糖调节受损（糖耐量异常）亦可增加脑梗死的发病率，长期的慢性高血糖可引起血管结构和功能的改变并可导致血脂代谢异常，这些均加速动脉粥样硬化[8］，加重血管损伤，同时高血糖能加重脑组织损伤和脑水肿，使脑梗死范围扩大、病情进展，所以笔者认为高血糖可能是出血性脑梗死的重要独立危险因素。

脑梗死发病后的1～2周内易出现出血现象[9］，本组42例患者中，23例是在1周内出现的，12例是在2周内出现的，7例是在2周后出现的。因此，为能够及时检测出患者是否存在出血病症，需要在1～2周内进行脑部CT检查。另外，在本组42例出血性脑梗死患者中，有4例应用尿激酶溶栓，有8例应用低分子肝素或华法林抗凝，31例有口服肠溶阿司匹林和（或）氢氯吡格雷史，有10例应用低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉注射液、疏血通、丹红等药物，说明溶栓、抗凝、抗血小板聚集、扩血管治疗等药物的应用，均有可能促发出血性脑梗死的发生，故临床上对于脑梗死面积较大者慎用溶栓抗凝等治疗，且不宜使用血管扩张剂，强调抗血小板聚集、调脂稳定斑块、清除自由基等的一线作用。

当出血性脑梗死一旦确诊后，应立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、扩血管治疗等药物，同时注意调控血压及血糖，防治并发症，对症支持治疗；除非患者有明确的凝血功能异常，否则止血药慎重应用，如需使用也应小剂量、短疗程应用[10］；同时注意脱水降颅压防治脑疝形成，必要时应及时手术治疗。本组42例患者，虽在确诊后第一时间给予积极的抢救治疗，但依然有7例死亡，死亡率为16.7%，说明出血性脑梗死的致死率较高，临床医生应对本病高度重视，争取做到早期发现、及时治疗。

[1]刘正松，胡俊夫，周晴华.出血性脑梗死患者21例临床分析〔J〕.临床神经病学杂志，2002，13（5）：174.

[2]刘斌.出血性脑梗死52例临床分析〔J〕.中国实用神经疾病杂志，2011，14（9）：52.

[3]王德生.脑梗塞后出血的临床病理研究〔J〕.中华神经科杂志，1997，43（30）：95－96.

[4]王剑桥.出血性脑梗死58例诊断与治疗念〔J〕.医药论坛杂志，2014，7（7）：83.

[5]Sakamoto Y，Kimura K，Iguchi Y，et al.Hemorrhagic transformation in acute cerebellar infarction〔J〕.Cerebrovasc Dis，2011，32（4）：327－333.

[6]杨明辉.出血性脑梗死的相关危险因素分析〔J〕.中华老年心脑血管病杂志，2013，12（12）：1341.

[7]李亚梅，丁岩，欧阳取平.出血性脑梗死患者临床特点及危险因素〔J〕.中国老年学杂志，2014，34（3）：1401.

[8]赵德成，袁建喜.脑梗死与糖代谢异常相关性研究〔J〕.中国医学创新，2014，11（9）：115－117.

[9]王玉宁.出血性脑梗死73例临床研究〔J〕.陕西医学杂志，2013，42（4）：462.

[10]于小荣.出血性脑梗死56例临床分析〔J〕.中国药物与临床，2014，14（3）：376.

（本文通讯作者：张洪波）

（编辑杨阳）

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1001－7585（2015）19－2616－03

2015－02－25