去大骨瓣减压术后迟发性血肿的临床研究进展

陈俊琛(综述)，赖润龙(审校)

(汕头大学医学院第一附属医院神经损伤及脊髓外科，广东 汕头 515041)



去大骨瓣减压术后迟发性血肿的临床研究进展

陈俊琛△(综述)，赖润龙※(审校)

(汕头大学医学院第一附属医院神经损伤及脊髓外科，广东 汕头 515041)

摘要：去大骨瓣减压术后迟发性血肿因其高致死率及致残率而受到重视。目前迟发性血肿的发病机制主要有填塞效应解除及微血管功能障碍两种假说，而术前颅内压增高、中线结构偏移及颅骨骨折等则是迟发性血肿发生的危险因素。及时对去大骨瓣减压术后迟发性血肿进行早期预测、诊断及治疗对改善患者预后可能有帮助，但是目前尚无明确定论，有待建立前瞻性研究和实验模型进行确定。

关键词：迟发性血肿；去大骨瓣减压术；颅内压

去大骨瓣减压术已成为以创伤性颅脑损伤为主，出血性脑卒中、大面积脑梗死等引起恶性颅内压增高的重要外科治疗手段。去骨瓣减压术试验[1-2]证实，尽管该术式能有效快速地清除大部分颅内血肿、解除脑疝、改善脑组织灌注，但也存在许多负面影响，其中最重要的是手术可能带来严重的并发症，并增加再次手术治疗概率[1,3]。迟发性血肿作为常见的早期并发症之一，国内外各家报道的发生率不同，其中依靠临床神经系统体征恶化发现的占0.8%～6.9%，而依靠常规复查头颅CT发现的占10.8%～50%[4]。国内报道病死率为25%～55%[5-6]。去大骨瓣减压术后迟发性颅内血肿临床表现较为隐匿，往往因未发现或发现后治疗不及时，增加病情复杂性和诊治难度，有较高的病死率而受到广泛重视[5]。现对去大骨瓣减压术后迟发性血肿的临床研究进展进行综述。

1迟发性血肿的分型

目前对于迟发性血肿的分型尚未有统一明确的标准。按照与原发灶相对位置分类，可以分为邻近型：迟发型血肿与原血肿的中心不在一处，但两处血肿边缘可重叠；远隔型：远离原发血肿，边缘不相重叠；对侧型：继发性血肿在原手术区对侧。按照解剖结构层次分类，可以分为硬膜外、硬膜下以及脑实质内3种类型[7]。这两种分类方法又可相互组合，衍生出不同类型的迟发性血肿。临床上不仅有单一类型，而且由于病情复杂，常可见多种类型合并存在。

2去大骨瓣减压术后迟发性血肿发生机制

目前去大骨瓣减压术后迟发性血肿的发生机制尚不完全明确，主要有以下两种假说机制。

2.1填塞效应解除大多数的颅脑损伤是在高速运动的交通事故或高处坠落中形成的。强烈的冲击伤可形成颅骨骨折，同时由于惯性，颅骨骨折可能损伤脑膜动脉、桥静脉、静脉窦及大脑表层血管等。除外力及受力点等原因造成原发脑损伤外，往往合并较严重的弥漫性脑肿胀、脑挫裂伤及脑内血肿，导致颅内容物增加，颅内压升高，正因此形成了对损伤血管的填塞效应，暂时性阻止了出血。而去大骨瓣减压术则解除了这一填塞作用，高颅内压的解除使受压的脑组织迅速移位而可能使原有已损伤的血管受到反复牵拉而破裂出血，并且提供了一定颅内空间形成新的血肿[8-10]。虽然这一假说最被广泛接受，但也有学者提出质疑，认为该发生机制只适用于创伤性颅脑损伤情况，而不能扩张到所有病因中，如在大面积脑梗死或蛛网膜下腔出血患者中使用去大骨瓣减压术后几乎不会出现迟发血肿[1,8]。

2.2微血管功能障碍脑挫裂伤引起局部脑血管调节机制障碍，脑损伤后局部CO2和酸性代谢产物蓄积，引起脑血管扩张，同时血管损伤后释放出的酶引起血管继发性坏死，毛细血管通透性增高，血管周围出血形成小的血肿，由于自身保护机制的存在，如脑水肿、颅内高压、血栓形成及原发性小血管痉挛，可防止血肿进一步扩大。但当血肿清除，颅内压降低后，毛细血管内压力增大，脑灌注压增加，可引起继发性脑损伤，同时发生填充效应，使血管外渗，血肿逐渐扩大形成迟发性颅内血肿[11-12]。

3去大骨瓣减压术后迟发性血肿危险因素

3.1术前颅内压增高对于填塞效应解除致使迟发性血肿发生这一机制假说，最关键的在于颅内压恶性增高。术前颅内压越高，填塞效应越强，由于力的相互作用，去大骨瓣减压术后形成的压力落差也越大，从而更易形成迟发性血肿。由此可见，术前判断颅内压增高是非常重要的，往往是提示迟发性血肿发生的重要线索。但由于病情紧急及条件有限等，精确的颅内压监测(颅内压探头置入或腰椎穿刺测压)往往不能被广泛实施。而头颅CT扫描作为急性颅脑损伤后诊断的首选检查方法，在影像学上存在一些高颅压的征象，如基底池受压或消失，中线结构偏移、不同类型颅内占位病灶等可间接推断颅内压增高的程度[13]。

3.2中线结构偏移程度文献报道，因为中线结构偏移在去大骨瓣减压术后会迅速回位，从而引起剪应力(切应力)导致脑桥静脉等血管破裂形成血肿，因此中线结构偏移越明显越容易出现迟发性血肿，特别是硬膜下血肿[1,10,14]。目前在国外已有应用术前磁共振成像、颅脑3D重建和术中超声对中线结构偏移进行预测，但尚未得到推广[15]。

3.3脑挫裂伤颅脑损伤常合并脑挫裂伤，在病理上表现为脑表面淤血、水肿、局部片状出血灶、脑组织糜烂坏死等，是迟发性血肿形成的病理基础[12]。术前因为填塞效应而没有进一步发展为血肿，术后因为填塞效应解除、脑组织结构反向移位而加剧了脑挫裂伤的进展，血肿形成。

3.4颅骨骨折多项研究表明[6,8,11,16]，颅骨骨折是迟发性血肿发生的重要因素，特别是形成硬膜外血肿，其原因在于颅骨骨折可能损伤脑膜动脉、桥静脉、静脉窦及大脑表层血管等，是血肿形成的基础。术前头颅CT出现骨折线者去大骨瓣减压术后出现迟发性血肿的可能性较大，但是也有部分病例的骨折线由于占位效应、像素原因在术前的CT中无法被识别，从而影响了临床医师对于迟发性血肿的预测[17]。也有部分病例中确实没有骨折线但造成对侧硬膜外血肿，主要原因是骨性结构骨缝(最可能是翼点)直接损伤到脑膜动脉以致出血[1]。

3.5年龄文献报道，颅脑损伤老年患者迟发性血肿多为对侧硬膜下血肿，而较少为硬膜外血肿，其原因在于老年人硬膜与颅骨内板更加紧密，硬膜下血肿更易形成[9-10]。老年人脑萎缩，脑与颅骨空隙大，外伤后脑组织移动幅度大，血管弹性差，脆性大，损伤后出血不易自止也是老年人易发迟发性血肿的一个原因[5]。

3.6止凝血功能异常止凝血功能异常是迟发性血肿的一个危险因素。术前长期服用抗凝药物，如阿司匹林和华法林等是止凝血功能异常的重要原因。另外，颅脑损伤患者止凝血功能可因失血导致血小板和凝血因子丢失，或血液稀释、酸中毒、弥散性血管内凝血等加剧迟发性血肿的形成。对于行去大骨瓣减压术的脑外伤患者，手术中的失血可能使原本止凝血功能异常更严重，所以更应警惕止凝血功能异常并予以术前及时纠正[1,8,18]。

3.7手术因素脑组织挫伤严重，原手术区多点或深部出血，手术时未能完全、彻底止血；术中悬吊硬脑膜时缝针损害脑皮质血管或硬脑膜血管产生脑内血肿或硬膜下血肿；骨窗周缘悬吊硬脑膜时骨折处骨缝或硬膜出血形成骨窗周缘的硬膜外血肿；未做硬膜减张缝合致使脑组织膨胀，嵌压在骨缘，形成骨窗周缘脑内血肿；头皮止血不严密，出血致皮下硬膜外血肿[6]。

3.8自身基础疾病因素糖尿病可能是增加术后出血的危险因素，原因在于提高了血液渗透压，但并未得到证实[4]。而高血压可以使血管狭窄弹性下降，在血压变化和受到牵拉时更容易破裂出血[6]。脑血管淀粉样病变因脑血管平滑肌细胞被淀粉样蛋白沉积物所替代，内皮功能和血管收缩功能受损以及血管的易碎性增加了血肿形成的风险[4]。

4去大骨瓣减压术后迟发性血肿诊治

4.1术前评估准备应详细了解患者病情，包括受伤经过，着力部位，有无合并其他部位如胸腹及四肢骨折伤，既往有无服用抗凝药物等。认真详细阅读术前CT对相关影像学征象，如脑肿胀程度、中线结构偏移、骨折线、脑挫裂伤等进行综合评估，有高危因素者应高度警惕[6]。

完善各项术前检查，做好充分的术前准备，对失血过多，及时予以输血扩容抗休克等处理，纠正止凝血功能紊乱；合理使用脱水药，避免颅压下降过快；纠正水电解质紊乱及酸中毒等。

4.2术中注意事项对于有高危因素的患者，在术中往往伴有恶性脑水肿、脑组织膨出的情况[9]。因此，术中严密留意脑肿胀情况是关键所在，同时应避免过度通气及强脱水药物影响观察[19]。条件允许下，术中可放置颅内压探头进行颅内压准确检测，便于术中、术后颅内压力的实时动态观察，对及时发现迟发性血肿并及时处理有重要意义[20]。

对怀疑可能发生迟发性血肿的患者，应及时明确诊断，以进一步行手术处理清除，改善预后。目前有几种术中明确迟发性血肿的方法，最常见的是急诊CT复查。也有学者提出[9]，在术中于骨折线处使用钻孔探查是一种明确诊断的方法，而多数临床医师更倾向于使用CT，原因在于CT可以更好地定位血肿位置、估算血肿量及中线偏移情况。而钻孔探查虽然较为方便，可节省时间抢救，但有一定的局限性和盲目性，因而未受到广泛使用[1,9]。还有一种方法是术中超声诊断迟发性血肿。术中超声的应用较CT方便，超声应用不仅能评估中线结构偏移及环池受压情况，而且可以通过获得血流动力学数据来作为随访的一个起始基线。尽管有些方面体现不出来，如小的蛛网膜下腔出血或脑实质脑挫裂伤，但是绝大多数需要再次行手术清除的对侧迟发性血肿都能清楚且准确地从术中超声中诊断出来。目前尚无前瞻性研究来对比CT和超声对于诊断迟发性血肿的应用，同时也存在非专科医师不熟悉超声检查操作等技术应用问题[8,18]。

术中应仔细操作，充分止血，缝合严密。目前比较提倡的是术中进行过渡性降压，防止突然间填塞效应解除增加对侧迟发性血肿的发生率。可先行钻孔引流，再行去大骨瓣减压术，可缓解颅内压力过快下降。对于硬膜下血肿的清除，可采用硬脑膜网状剪开法等[1]。与较大的硬脑膜剪开法相比，硬脑膜网状剪开法造成的损伤较小，多个窗口清除硬膜下血肿，同时也可起到过渡性降压的作用。硬脑膜网状剪开法比较适合于硬脑膜下血肿量较大，且硬脑膜紧张、脑组织饱满、中线结构偏移严重的患者[16]。此外，硬脑膜扩张修补也被推荐使用，有利于防止脑组织过度减压膨胀[1]。

4.3术后监护观察术后应进行密切监护、严密观察患者生命体征、瞳孔反应及意识水平等。根据颅内压监测变化，合理使用甘露醇等脱水药物。对于去大骨瓣减压术后皮瓣明显塌陷、颅内压不高者，术后不要急于使用脱水药物。适当的低温(亚冬眠)对改善预后有帮助[11,19]。

考虑到大多数术后颅内出血发生在24 h内，甚至经常发生在术中，有学者建议术后立即复查头颅CT，术后常规24 h内再次复查头颅CT以了解术后颅内的变化情况。对于没有及时从全身麻醉中苏醒的患者，应警惕可能出现迟发性血肿[4]。神经系统体征的恶化是提示迟发性血肿的一个重要线索，但是并不可靠，更多的患者神经系统体征发生变化要晚于迟发性血肿的发生。当出现对侧瞳孔散大、偏瘫、癫痫发作等情况时，应急查头颅CT，以便制订治疗方案[6,8]。

4.4迟发性血肿的治疗去大骨瓣减压术后迟发性血肿治疗关键在于早期发现，并在此基础上根据颅内压、血肿量、中线移位、基底池受压及患者全身状况等决定是否再次行手术治疗。鉴于术后迟发性血肿对患者造成二次打击，预后不佳，多数学者建议对于血肿量较大，神经功能损害严重者应采取积极手术治疗，及时再次开颅清除血肿；对于血肿量较小、神经功能损害不严重者可在严密观察下保守治疗[2,11]。

5去大骨瓣减压术后迟发性血肿预后

去大骨瓣减压术后迟发性血肿患者多数预后不佳，一方面原发病情较重，本身致残率及致死率相对较高，而另一方面迟发性血肿增加了病情的复杂性及救治难度，迟发性血肿及再次手术对患者的二次打击大大增加了致死率和致残率，预后更差。因此，早期诊断、早期治疗非常重要，对于改善患者预后可能有帮助[8-9]。

6结语

迟发性血肿作为去大骨瓣减压术后常见的并发症之一，以其高致死率和致残率而受到临床医师广泛重视。以填塞效应解除及微血管功能障碍为主的发病机制假说被广泛接受，而颅内压增高、中线结构偏移及颅骨骨折等危险因素则可预测迟发性血肿的发生，及早诊治对改善预后可能有帮助。目前国内外对于去大骨瓣减压术后迟发性血肿的研究报道主要仍以回顾性分析及个案报道为主，有待大规模的前瞻性研究及实验模型等的建立，以进一步明确发病机制及推荐治疗方案等。

参考文献

[1]Wen L,Li QC,Wang SC,etal.Contralateral haematoma secondary to decompressive craniectomy performed for severe head trauma:a descriptive study of 15 cases[J].Brain In J,2013,27(3):286-292.

[2]Cooper DJ,Rosenfeld JV,Murray L,etal.Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury[J].N Engl J Med,2011,364(16):1493-1502.

[3]Yang XF,Wen L,Shen F,etal.Surgical complications secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury:a series of 108 consecutive cases[J].Acta Neurochir(Wien),2008,150(12):1241-1248.

[4]Seifman MA,Lewis PM,Rosenfeld JV,etal.Postoperative intracranial haemorrhage:a review[J].Neurosurg Rev,2011,34(4):393-

407.

[5]钟水新,杨小锋,钟玉香，等.重型颅脑损伤开颅术后出现迟发性血肿的原因分析及对策[J].浙江创伤外科,2007,12(1):57-58.

[6]刘企源,许文辉.颅脑创伤患者开颅术后颅内再出血的相关因素分析[J].中华神经外科杂志,2013,29(2):134-137.

[7]邹叔骋,黄红星,莫顶峰,等.颅脑损伤术中或术后迟发性颅内血肿临床分析[J].医学临床研究,2007,24(3):376-378.

[8]李全成.重型颅脑损伤去骨瓣减压术后对侧血肿的病例对照研究[D].杭州：浙江大学,2013.

[9]Su TM,Lee TH,Chen WF,etal.Contralateral acute epidural hematoma after decompressive surgery of acute subdural hematoma:clinical features and outcome[J].J Trauma,2008,65(6):1298-

1302.

[10]Fridley J,Thomas J,Kitagawa R,etal.Immediate development of a contralateral acute subdural hematoma following acute subdural hematoma evacuation[J].J Clin Neurosci,2011，18(3):422-423.

[11]柏鲁宁,柯尊华,张毅，等.去大骨瓣减压术后并发迟发性颅内血肿的预后分析[J].中华创伤杂志,2014,30(4):311-312.

[12]牛光明,万登峰,万锋，等.急性颅内血肿清除术后手术部位以外迟发性血肿分析[J].中国基层医药,2004,11(11):1354-1355.

[13]Bobinski L,Olivecrona M,Koskinen LO.Dynamics of brain tissue changes induced by traumatic brain injury assessed with the Marshall,Morris-Marshall,and the Rotterdam classifications and its impact on outcome in a prostacyclin placebo-controlled study[J].Acta Neurochir(Wien),2012,154(6):1069-1079.

[14]Cohen JE,Rajz G,Itshayek E,etal.Bilateral acute epidural hematoma after evacuation of acute subdural hematoma:brain shift and the dynamics of extraaxial collections[J].Neurol Res,2004,26(7):763-766.

[15]Hu J,Jin X,Lee JB,etal.Intraoperative brain shift prediction using a 3D inhomogeneous patient-specific finite element model[J].J Neurosurg,2007,106(1):164-169.

[16]Shen J,Pan JW,Fan ZX,etal.Surgery for contralateral acute epidural hematoma following acute subdural hematoma evacuation:five new cases and a short literature review[J].Acta Neurochir(Wien),2013,155(2):335-341.

[17]Mori K,Maeda M.Risk factors for the occurrence of chronic subdural haematomas after neurosurgical procedures[J].Acta Neurochirurgie(Wien),2003,145(7):533-540.

[18]Kaufman HH,Moake JL,Olson JD,etal.Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury[J].Neurosurgery,1980,7(5):

[19]Matsuno A,Katayama H,Wada H,etal.Significance of consecutive bilateral surgeries for patients with acute subdural hematoma who develop contralateral acute epi- or subdural hematoma[J].Surg Neurol,2003，60(1):23-30.

[20]杨小锋,詹仁雅.重视重型颅脑创伤去大骨瓣减压术后并发症的预防和处理[J].中华创伤杂志,2010,26(5):390-393.

Clinical Research of Delayed Intracranial Hematoma after Decompressive CraniectomyCHENJun-chen,LAIRun-long.(DepartmentofNeurosurgery,theFirstAffiliatedHospitalofShantouUniversityMedicalCollege,Shantou515041,China)

Abstract：The delayed intracranial hematoma after decompressive craniectomy is highly attended because of its high mortality and disability.The mechanisms of delayed intracranial hematoma include the release of tamponade effect and dysfunction of microvascular circulation.Increased intracranial pressure,midline shift of the brain,cranial fracture are the risk factors of delayed intracranial hematoma.Early prediction,diagnosis and therapy of delayed intracranial hematoma are critical and may improve the prognosis.However perspective study and experimental model are still needed for confirmation.

Key words:Delayed hematoma; Decompressive craniectomy; Intracranial pressure

收稿日期：2015-01-04修回日期：2015-04-20编辑：伊姗

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.21.030

中图分类号：R651.11

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)21-3927-04