开颅夹闭与介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的预后对比

王绪扣 魏建军 张 扬 晁迎九 高 歌 牛朝诗 傅先明

后交通动脉瘤(posterior communicating artery aneurysms，PcomAA)通常是指颈内动脉与后交通动脉的分叉处动脉瘤，是颅内动脉瘤的常见类型，占所有颅内动脉瘤的45.9%［1］。由于解剖关系的相互毗邻［2］，自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)及动眼神经麻痹(oculomotor nerve paralysis，ONP)是后交通动脉瘤常见的并发症，而对于未破裂的后交通动脉瘤患者，ONP常作为其首发症状以及就诊的主要原因。术后ONP能否恢复以及恢复程度，严重影响患者的生活质量。手术夹闭后交通动脉瘤可促进动眼神经麻痹症状的恢复，临床上已被广泛认可［3］。近年来，随着血管内介入技术的不断进步及完善，动脉瘤的介入栓塞对动眼神经麻痹症状的改善得到了临床医师越来越多的关注，但是对于合并ONP的后交通动脉瘤，经过栓塞后ONP的恢复情况仍没有定论。本文对我院2010年7月至2013年7月收治的合并ONP的后交通动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析，比较动脉瘤夹闭术及栓塞术对后交通动脉瘤性的动眼神经麻痹的疗效，并分析ONP术后恢复情况的影响因素。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2010年7月至2013年7月我院神经外科收治的伴有ONP的后交通动脉瘤患者48例。患者入选标准:①为保证患者配合检查，患者入院时 Hunt-Hess分级≤Ⅲ级;②术前均经头颅CTA或DSA证实患者ONP与同侧后交通动脉瘤有相关性;③患者在术后或随访造影均证实动脉瘤基本不显影;④患者可配合术后长期随访。其中男性患者16例，女性32例，年龄35～68岁。其中左侧后交通动脉瘤30例，右侧15例，双侧后交通动脉瘤3例;完全性动眼神经麻痹32例，不全性动眼神经麻痹16例。患者均有一定程度的头痛，或头痛伴有眼眶痛为首发症状。34例患者有蛛网膜下腔出血(SAH)，14例患者无SAH，出现ONP到治疗间隔:≤14 d的37例，＞14 d的11例。所有患者及家属均在被告知具体手术方式及其特点后自行选择手术方式，其中13例选择开颅动脉瘤夹闭术或栓塞难度太大，与家人沟通后，再行开颅夹闭术，35例直接选择动脉瘤栓塞术。两组患者的在年龄、是否伴有SAH、动脉瘤直径、ONP程度及发病到治疗时间等临床资料差异无统计学意义，详见表1。

表1 48例患者一般临床资料比较(例)

1.2 ONP诊断标准及恢复标准 判断动眼神经完全麻痹的标准:①眼睑下垂;②眼外肌麻痹;③复视;④患侧瞳孔散大及直接、间接对光反射消失。若存在上述一部分表现，则判定为动眼神经部分麻痹。ONP完全恢复的诊断标准:①无复视;②无上睑下垂;③眼球向内、向下、向上运动不受限;④瞳孔对光反射部分或完全恢复。而残留复视或上睑下垂或眼球向内、向下、向上运动受限或瞳孔对光反射调节障碍则为不全恢复。

1.3 手术方法

1.3.1 开颅动脉瘤夹闭手术 采用标准翼点入路，在显微镜下分离侧裂后打开视神经池及颈内动脉池，降低脑组织压力。解剖显露载瘤动脉及动脉瘤瘤颈，辨清相邻动脉、神经及穿支血管，根据动脉瘤大小、瘤颈及指向选择合适的动脉瘤夹夹闭瘤颈，适时选择穿刺、塑形、切除或烧灼瘤体，缩小瘤体体积。

1.3.2 血管内动脉瘤栓塞手术 患者取平卧位，气管内插管全身麻醉成功后取右股动脉为穿刺点。常规消毒铺巾，以Seldinger技术置入6F导引鞘，将6F导引导管送到颈内动脉岩段，在微导丝引导下，将微导管送至动脉瘤腔内，选择合适大小的弹簧圈栓塞动脉瘤，期间适时做血管造影观察动脉瘤和载瘤动脉的情况。若动脉瘤为宽颈动脉瘤，采取血管支架辅助动脉瘤栓塞;动脉瘤栓塞结束后，复查造影证实动脉瘤致密栓塞，载瘤动脉通畅。术后常规复查头颅CT，排除术后出血。

1.4 术后随访 所有入组患者临床随访6～12个月，对行开颅夹闭治疗的患者，术后3～7天复查头颅CTA以了解动脉瘤夹闭情况;对血管内治疗的患者，6～12个月入院复查DSA观察动脉瘤栓塞术后变化情况。对所有患者在术后1、3、6、12个月进行门诊或电话随访，了解ONP的恢复情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。本次研究入组数据为计数资料，采用χ2检验，部分单元格的理论频数小于5且大于1，应用χ2校正公式法判断差异，部分单元格的理论频数小于1，应用Fisher确切概率法(Fisher’s exact test)来判断差异。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两种治疗方法对动眼神经麻痹的疗效比较 栓塞组的35例患者中，有31例患者完全恢复，4例部分恢复;夹闭组13例患者，有10例患者完全恢复，3例部分恢复。两组ONP预后差异无统计学意义(χ2=0.309，P=0.578)。

2.2 影响患者动眼神经麻痹恢复情况的相关因素分析 两组患者在术前部分或完全ONP、发病至治疗时间及术前是否伴有SAH上预后差异有统计学意义(P＜0.05);年龄及动脉瘤瘤径大小对术后ONP恢复差异无统计学意义(P＞0.05)，详见表2。栓塞组有2例患者在栓塞过程中有动脉瘤破裂出血，继续予以填入弹簧圈致密栓塞，复查头颅CT提示颅内有少量新鲜蛛网膜下腔出血，予以脱水、预防血管痉挛等对症治疗后恢复良好。夹闭组有1例患者术后出现一过性对侧肢体活动障碍，未见明显脑梗死，考虑为血管痉挛引起，予以扩血管、扩容等对症治疗后肢体活动明显好转。48例患者术后6～12个月行DSA检查均未见动脉瘤复发，未出现动脉瘤再出血或者神经功能症状加重。

3 讨论

目前，颅内动脉瘤机械性占位效应被认为是动眼神经麻痹的主要原因。由于显微镜下动脉瘤夹闭术可以通过塑形、夹闭、穿刺及切除瘤体等方式有效的消除后交通动脉瘤对动眼神经的损伤作用，进而有效改善动眼神经麻痹症状，故外科手术治疗已被广泛接受。1962年Botterell首先报道手术夹闭后，后交通动脉瘤性动眼神经麻痹完全恢复。Leivo等［4］对28例患者行动脉瘤夹闭术，总的完全恢复率达52.1%，其中早期手术的患者完全恢复率为74%。

近年来，随着神经介入材料的改进和发展，血管内栓塞治疗逐渐成为治疗颅内动脉瘤的重要手段，其具有创伤小、恢复快、患者易于接受等优点［5］。与传统的动脉瘤夹闭术相比，栓塞术后患者的动眼神经麻痹也能够得到一定程度的恢复。Birchall等［6］曾报道3例PCoAA伴ONP患者在栓塞术后完全恢复的案例。

随着人们对动脉瘤栓塞技术的微创性、有效性的不断认识并接受，使我们在关注影响动眼神经麻痹恢复程度因素的同时，也开始比较两种方法的优劣性。Chen等［7］报道了13例后交通动脉瘤性动眼神经麻痹患者的治疗经验，结果显示，手术夹闭较血管内栓塞治疗疗效明显。Ahn等［8］在对10例栓塞术患者与7例夹闭术患者术后疗效的比较发现，两种方法对动眼神经的恢复无明显差异，这与本研究的结果相同。

在本次研究中分别根据患者的年龄、是否伴有SAH、动脉瘤的大小、动眼神经麻痹的程度以及发病至治疗时间将患者分组比较。结果发现，动眼神经麻痹的程度与发病到治疗时间的间隔差异具有统计学意义，而且这两个因素是前人研究较多并且得到广泛认可的。Hanse等［9］在对21例接受动脉瘤栓塞术的动眼神经麻痹患者随访研究中发现，动眼神经麻痹程度及发病到治疗时间的间隔是影响ONP恢复的较明确的影响因素。分析其原因，主要在于动眼神经部分麻痹及发病早期患者的动眼神经可能处于一个神经失用的可逆转的传导阻滞状态，此时患者的神经损害相对较轻，及时手术能够避免动脉瘤对神经的继续刺激作用，患者的神经功能也可以得到迅速恢复。

我们的研究结果还发现，与未破裂动脉瘤相比，同时伴有SAH的患者恢复效果较为显著。Kassis等［2］的研究也支持了这一结论，他认为部分后交通动脉瘤破裂的患者，其动眼神经麻痹可能是由血液刺激及血凝块压迫所致，随着血液及血凝块的吸收，其刺激或压迫作用解除，动眼神经能够获得较好的恢复，而且伴有SAH的患者常因突发剧烈的头痛急诊入院，治疗较为及时。但未破裂的动脉瘤常是通过占位性压迫或搏动性刺激引起，此类患者常因复视或眼睑下垂就诊，尽管没有SAH的刺激，但此时动眼神经轴索已发生变性，神经传导功能已出现不可逆性损伤。

早期研究认为，动脉瘤的大小是影响动眼神经麻痹恢复的一个相关因素。Yanaka等［10］认为＞4 mm的后交通动脉瘤就可能引起ONP。但是大多数研究人员认为，动眼神经麻痹恢复的程度与动脉瘤的大小缺乏相关性，这与我们的结论相一致，并且我们认为，动脉瘤的指向及其与动眼神经解剖上的毗邻关系更为重要。另外，本组研究中，年龄与ONP的恢复也无相关性;但Ahn等［7］认为，年龄较大及糖尿病患者预后相对较差。因本研究人数有限，高血压、糖尿病、吸烟、饮酒及性别等因素没有纳入研究范围。

动脉瘤栓塞术与手术夹闭都是后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的有效治疗方式，但两者疗效的比较尚需大样本、长期随访研究才能确定。在此类患者中，能够尽早接受治疗，伴有SAH或动眼神经麻痹症状较轻者，往往能够取得良好的预后。

［1］Zimmer DV.Oculomotor nerve palsy from posterior communicating artery neurysm［J］.J La State Med Soc，1991，143(8):22-25.

［2］Kassis SZ，Jouanneau E，Tahon FB，et a1.Recovery of third nerve palsy after endovascular treatment of posterior communicating artery aneurysms［J］.World Neurosurg，2010，73(1):11-16.

［3］Yang MQ，Wang S，Zhao YL，et a1.Postoperative recovery from posterior communicating aneurysm complicated by oculomotor paIsy［J］.Chin Med J(Engl)，2008，121(12):1065-1067.

［4］Leivo S ，Hernesniemi J，Luukkonen M ，et al.Early surgery improves the cure of aneurysm-induced oculomotor palsy［J］.Surg Neurol，1996，45(5):430-434.

［5］王晓健，罗靖，程宝春，等.翼点入路显微手术治疗前交通动脉瘤(附 49例报道)［J］.安徽医学，2012，33(11):1442-1444.

［6］Birchall D，Khangure MS，McAuliffe W.Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery［J］.Am J Neuroradiol，1999，20(3):411—413.

［7］Chen PR，Amin-Hanjani S，Albuquerque FC，et al.Outcome of oculomotor nerve palsy from posterior communicating artery aneurysms:comparison of clipping and coiling［J］.Neurosurgery，2006，58(6):1040-1046.

［8］Ahn JY，Han IB，Yoon PH，et a1.Clipping VS coiling of posterior communicating artery aneurysms with third nerve palsy［J］.Neurology，2006，66(1):121-123.

［9］Hanse MC，Gerrits MC，van Rooij WJ，et a1.Recovery of posterior communicating artery aneurysm induced oculomotor palsy after coiling［J］.Am J Neuroradiol，2008，29(5):988-990.

［10］Yanaka K，Matsumaru Y，Mashico R.Small unruptured cerebral aneurysms presenting with oculomotor nerve palsy ［J］.Neurosurgery，2003，52(3):553-557.