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无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的临床效果观察

2015-11-18李纲

河南医学研究 2015年12期
关键词:呼吸衰竭呼吸机阻塞性

李纲

(宜阳县人民医院 河南洛阳 471600)

慢性阻塞性肺疾病是临床常见的慢性呼吸系统疾病,该病以气流阻塞为特征,肺气肿和慢性支气管炎是导致本病的主要原发疾病。患者可因多种因素刺激引发病情急性加重,导致呼吸衰竭[1]。常规药物治疗方案效果不佳[2]。近年来,随着医疗技术的进步,无创通气方法越来越多地应用于临床,为治疗慢性阻塞性肺疾病、各种类型的呼吸衰竭等疾病提供了一种新的临床治疗方法。无创呼吸机又称为持续气道正压通气,可有效改善或纠正慢阻肺及呼吸衰竭等疾病所导致的交感神经张力增高、副交感神经张力下降、血氧饱和度下降、pH值降低、血液二氧化碳浓度升高以及胸内负压增高等症状,临床应用较为广泛。本研究对宜阳县人民医院部分患者采取无创呼吸机治疗,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年6月至2014年10月宜阳县人民医院收治的64例慢阻肺合并呼吸衰竭患者为研究对象。纳入标准:①患者及其家属知情同意;②符合中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》中关于慢阻肺及呼吸衰竭的诊断标准[3]。排除标准:①合并有重要脏器如心、脑等明显并发症;②合并精神行为异常。男性28例,女性36例;年龄54~75岁,平均(64.5±3.1)岁;病程2~16 a,平均(5.3±3.2)a。依据治疗方案的不同将其分为对照组与治疗组,各32例,其中对照组男性15例,女性17例;年龄55~75岁,平均(65.2±3.5)岁;病程2~15 a,平均(5.4±3.6)a;治疗组男性13例,女性19例;年龄54~74岁,平均(64.2±3.4)岁;病程3~16 a,平均(5.1±3.6)a。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法 患者入院后,均给予卧床休息,对照组给予抗感染、扩张支气管、祛痰、营养支持、持续低流量吸氧、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等常规药物治疗,并根据患者病情给予合理使用糖皮质激素、呼吸兴奋剂等治疗。治疗组在上述基础上给予无创呼吸机治疗:呼吸模式(S/T):吸气压力起始位8~12 cm H2O,呼吸频率12~18次/分。依据患者反应以2 cm H2O/次将压力逐渐缓慢递增,直至达到14~18 cm H2O。保持氧流量在5~8 L/分,维持动脉血氧饱和度在90%以上且患者耐受良好为最佳。治疗期间根据患者具体病情对上述参数进行合理调整,并允许进食、水,鼓励自主排痰和咳嗽。

1.3 观察指标 治疗前后分别通过动脉血气分析仪检测患者氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),同时对治疗效果进行比较。

1.4 疗效评定标准 显效:胸闷、咳嗽、气喘以及呼吸困难等临床症状消失,血压、心率以及动脉血气分析正常;有效:胸闷、咳嗽、气喘以及呼吸困难等临床症状基本消失,血压、心率以及动脉血气分析趋于正常;无效:上述症状以及检测指标无明显改善甚至加重[4]。

1.5 统计学分析 本研究采用SPSS 19.0统计学软件进行处理,定量资料采用(±s)表示,行t检验,定性资料采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组显效23例,有效8例,无效1例,总有效率为96.9%;对照组显效12例,有效14例,无效6例,总有效率为81.3%。两组有效率差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 血气分析 治疗前两组PaO2和PaCO2差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组PaO2和PaCO2较治疗前均显著改善,治疗组改善程度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后PaO2和PaCO2比较(±s,mm Hg)

表1 两组患者治疗前后PaO2和PaCO2比较(±s,mm Hg)

组别PaO 2治疗前 治疗后PaCO 2治疗前 治疗后对照组44.6±7.3 58.7±6.4 81.6±10.7 58.2±6.8治疗组45.7±9.3 69.4±6.6 82.4±10.1 46.3±6.1

3 讨论

在慢性阻塞性肺疾病的发生发展过程中,病变支气管上皮细胞出现变性、坏死,纤毛粘连、变短甚至脱落。在缓解期时,支气管上皮杯状细胞增多,分泌物潴留。此外,黏膜上皮增生修复,形成肉芽组织。上述病理过程反复进行,可导致支气管壁的结构会发生重塑,管腔狭窄,从而导致气流受限,机体组织缺氧[5]。随病情进一步发展,可出现肺组织广泛损伤,造成肺泡通气不足以及弥散障碍,肺通气和肺换气功能障碍,引起氧分压不足和CO2潴留。

呼吸道感染是引发慢阻肺病情加重的主要原因,患者可因呼吸道黏膜肿胀、肺部支气管平滑肌痉挛等因素导致呼吸阻力明显增大,尤其是吸气功耗加大,易发生呼吸肌疲劳,进一步加重氧分压降低和CO2分压升高,最终引起呼吸衰竭。由于不能有效增加肺部通气量和换气量,常规治疗方案如抗感染、扩张支气管、祛痰以及持续低流量吸氧等措施效果并不明显;而无创呼吸机可以克服狭窄气道的气体通过阻力,给予较高的吸气压,提高肺泡通气量,促进和改善有效呼吸[6]。呼气时,无创呼吸机可有效对抗内源性呼气末正压,避免肺泡萎陷,提高弥散功能,促使CO2排出,改善机体缺氧状态。本研究结果显示,治疗组临床有效率显著优于对照组,且PaO2和PaCO2分压较对照组改善更为明显。此外,采用无创呼吸机治疗期间,患者可以正常进食,且不影响咳嗽咳痰,提高了治疗舒适度。

[1]沈宏韬,顾雪峰,邵传利.BiPAP无创呼吸机治疗治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察[J].临床肺科杂志,2012,17(2):218-219.

[2]李洋.无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的临床观察[J].医学理论与实践,2014,27(19):2576-2577.

[3]慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组[J].中国医学前沿杂志(电子版),2014,(2):67-80.

[4]陈逶.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效观察[J].实用医院临床杂志,2013,10(4):133-135.

[5]郑国平.无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的效果与分析[J].中国医药指南,2014,12(18):220-221.

[6]周艳.无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的临床效果观察[J].中国医药指南,2013,11(3):606-607.

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