胺碘酮治疗冠心病室性心律失常效果的临床观察

齐 丹　温红岩

（吉林省人民医院，吉林 长春 130021）

胺碘酮治疗冠心病室性心律失常效果的临床观察

齐 丹温红岩

（吉林省人民医院，吉林 长春 130021）

目的 观察并比较胺碘酮与普罗帕酮治疗冠心病室性心律失常效果。方法随机选取90例冠心病室性心律失常患者为研究对象，按照随机化原则分为胺碘酮治疗组和普罗帕酮治疗组各45例，两组常规治疗基础疾病的措施相同，前组给予600 mg/d胺碘酮口服，3次/天，1周后剂量改为200～400 mg/d，分2次服，2周后改为每次维持200 mg或100 mg；后组给予患者150 mg盐酸普罗帕酮片口服，3次/天。4周后观察治疗效果。结果应用胺碘酮治疗45例冠心病室性心律失常患者的显效、有效、无效人数分别为21、19、5例，总有效率为88.89%，应用普罗帕酮治疗45例冠心病室性心律失常患者的显效、有效、无效人数分别为18、14、13例，总有效率为71.11%，碘胺酮的疗效和总有效率均高于普罗帕酮（P均＜0.05），不良反应发生率相同（P=0.25）。结论盐酸胺碘酮治疗冠心病室性心律失常效果明显，因其有扩张冠状动脉，改善心肌供血的作用，适用于伴有器质性心脏病者，故值得临床广泛应用。

碘胺酮；普罗帕酮；冠心病；室性心律失常；疗效观察

冠心病为冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是由于冠状动脉功能和（或）形态的改变引起冠状动脉血流量和心肌需求量之间失去平衡而导致的心肌损害。冠心病的基础病变是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉发生狭窄和阻塞，或有血栓形成，最终发生心肌缺血和梗死。该病发展迅速，如果没有得到及时救治，可能使患者出现心律失常、心力衰竭甚或休克等并发症，严重威胁患者生命。冠心病室性心律失常是临床病情加重的表现，同时也是导致冠心病猝死的主要原因。因此，必须采取积极有效的措施控制冠心病室性心律失常［1］。作者随机选取90例冠心病室性心律失常患者为研究对象，按照随机化原则分为胺碘酮治疗组和普罗帕酮治疗组各45例，两组常规治疗基础疾病的措施相同，结果表明胺碘酮治疗效果较为满意。现将结果报道如下。

表1　两组患者治疗效果和总有效率（%）的比较

1　资料与方法

1.1一般资料：作者随机选取在我院就诊的90例冠心病室性心律失常患者为研究对象，患者中，男性59例，女性31例；年龄范围在45～78岁，平均（中位）年龄62.5岁；从心律失常类型看，室性早搏43例，室上性心动过速31例，室性心动过速16例；从合并症看，32例患有高血压，24例患有糖尿病，34例患有高脂血症；患者心功能均在2级以下，有程度不同的心悸、胸闷、恶心、无力等症状。按照随机化原则分为胺碘酮治疗组和普罗帕酮治疗组各45例，两组患者的性别组成、平均年龄、心律失常类型和合并症构成比、心功能等级和临床症状比例等影响研究结果因素之间的差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2治疗方法：所有患者均常规治疗原发病，即硝酸盐制剂联合拮抗剂，β肾上腺素阻滞剂扩张血管增加冠状动脉血流量，为基础治疗。同时嘱患者戒烟酒，控制饮食，给予清淡、易消化为主的食物。胺碘酮治疗组的用药方法：给予患者600 mg/d胺碘酮口服，3次/天，1周后剂量改为200～400 mg/d，分2次服，2周后改为每次维持200 mg或100 mg。普罗帕酮治疗组的用药方法：给予患者150 mg盐酸普罗帕酮片口服，3次/天。两组患者治疗均以4周为1个疗程。

1.3观察项目：用药期间每天监测患者的血压，观察心率节律变化和服药期间的不良反应。

1.4疗效判定标准：治疗1个疗程后，按照以下标准判定疗效［2］：①显效：心率和心电图情况得到明显改善，临床症状和体征正常；②有效：心率和心电图情况得到不同程度改善，症状和体征明显好转；③无效：不符合上述条件甚或病情恶化。组内总有效率=（显效例数+有效例数）/组内观察总例数×100%。

1.5统计方法：用SPSS18.0进行统计分析，应用秩和检验比较两组患者疗效之间的差异，应用卡方检验比较两组患者总有效率和不良反应发生率之间的差异，P＜0.05具有统计学差异。

2　结 果

2.1两组患者疗效的比较：治疗1个疗程后，按照1.4向下标准判定的治疗效果和计算得到的总有效率的结果见表1。秩和检验表明，两组患者治疗效果之间的差异具有统计学意义（P＜0.05），胺碘酮治疗组优于普罗帕酮治疗组；卡方检验表明，两组患者总有效率之间的差异具有统计学意义（P＜0.05），胺碘酮治疗组高于普罗帕酮治疗组。

2.2两组患者不良反应发生率的比较：治疗过程中，胺碘酮治疗组无明显不良反应，普罗帕酮治疗组出现头痛头晕2例，未进行特殊处理1周后症状消失，未见因不良反应终止治疗者。应用直接概率值法比较，两组患者不良反应发生率之间的差异无统计学意义（P=0.25）。

3　讨 论

冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，而心律失常是冠心病患者较常见的并发症，也是导致冠心病猝死的主要原因。冠心病性心律失常为心肌供血不足，心肌组织发生营养障碍、萎缩和纤维化，可是传导性不均齐，多处出现传导障碍或阻滞，使各部分心肌纤维应激性的恢复时间和程度存在着明显差异而形成多发性折返激动。消除或抑制心律失常可改善冠心病患者的预后，因此，药物是治疗冠心病合并心律失常最基础的治疗方法。

普罗帕酮为钠通道阻滞剂，是广谱高效膜抑制性I类抗心律失常药。具有膜稳定和竞争性β受体阻滞之作用。该药能使心肌兴奋性降低，对细胞膜产生直接稳定作用，降低心肌传导纤维和心肌细胞动作电位0相最大上升速率，减慢传导速度，使动作电位时程和有效不应期延长，延长或阻断旁路前向和逆向传导。提高心肌兴奋阈，降低心肌细胞的自发兴奋性，阻断折返通路，消除折返激动。具有起效快、作用持久的特点，口服可用于室上性心律失常患者的治疗。老年人有血压下降、严重心力衰竭、心源性休克、严重心动过缓、窦房性、房室性室内传导阻滞、病窦综合征、明显电解质失调、严重阻塞性肺部疾患、明显低血压均禁用。

盐酸胺碘酮属Ⅲ类广谱抗心律失常药，可松弛血管平滑肌有特异性；其电生理效应为阻滞钠、钾、钙等通道，产生非竞争性α和β-肾上腺能的抑制作用，并减慢窦房、房内和结区传导（心律快时表现更明显），不改变室内传导，延长窦房结、心房、房室结和心室肌的动作电位时程和有效不应期；另外，还可减缓房室旁路传导，降低膜反应，延长旁路的有效反应期，对前向和逆向传导均可延长，但对前向传导的抑制作用大于逆向传导，即主要电生理作用为延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期，减慢传导，有利于消除折返激动。本药进入人体后，可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度，降低窦房结自律性，故对冠状动脉及其周围血管具有很好的扩张作用，能增加冠状动脉血流量，降低外周血管阻力，减少心肌耗氧量的作用，对于冠心病室性心律失常具有很好的临床疗效［3］。本药与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞，如果发生则本品或前两类药应减量；与β受体阻滞剂合用，可抑制窦房结及出现低血压。

本文研究结果显示，在常规治疗原发病的基础上，应用胺碘酮治疗45例冠心病室性心律失常患者的显效、有效、无效人数分别为21、19、5例，总有效率为88.89%，应用普罗帕酮治疗45例冠心病室性心律失常患者的显效、有效、无效人数分别为18、14、13例，总有效率为71.11%，碘胺酮的疗效和总有效率均高于普罗帕酮，但不良反应发生率相同（P=0.25），可见碘胺酮用于治疗冠心病室性心律失常的疗效较为可靠安全。

综上所述，盐酸胺碘酮治疗冠心病室性心律失常效果明显，因其有扩张冠状动脉，改善心肌供血的作用，适用于伴有器质性心脏病者，故值得临床广泛应用。

［1］潘昌林.胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的临床效果观察［J］.中国医疗前沿，2013，8（6）:22.

［2］何美平.盐酸胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的临床分析［J］.临床合理用药，2013，6（6B）:60-61.

［3］赵华头.胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效观察［J］.中国现代医生，2010，48（36）:171，193

R541.4

B

1671-8194（2015）23-0148-02