去骨瓣减压术在高血压脑出血手术治疗中的应用
2015-10-22李德昊
李德昊
解放军总医院急诊科 北京 100853
高血压脑出血是由于长期高血压以及脑动脉硬化引起脑内小动脉病理性改变而诱发的破裂出血,占所有非损伤性脑出血的60%左右[1]。高血压脑出血患者发病后1个月内,如不及时予以有效治疗,病死率可达35%~52%。去骨瓣减压术是临床治疗外伤性脑内血肿、大面积脑梗死以及动脉瘤等的常用术式[2]。我院对高血压脑出血患者应用血肿清除术联合去骨瓣减压术治疗,获得显著疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2008-01—2014-06我院行血肿清除术联合去骨瓣减压术治疗的高血压脑出血患者55例作为观察组,男38例,女27例;年龄49~78岁,平均(59.3±6.4)岁;术前GCS评分5~11 分,平均(8.8±1.2)分;血肿量60~108mL,平均(70.5±4.2)mL;血肿均位于基底节或内囊,15例血肿破入脑室。选择同期接受单纯血肿清除术43例作为对照组,男29例,女14例;年龄50~80岁,平均(58.5±6.1)岁;术前GCS评分5~10分,平均(8.9±1.4)分;血肿60~113mL,平均(70.6±4.7)mL;血肿均位于基底节或内囊,11例血肿破入脑室。2组年龄、性别、血肿大小、GCS评分等差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 手术方法 术前积极控制患者的血压在180/120mm-Hg以内,患者均在全身麻醉状态下手术,常规取平卧位,保持患侧朝上。对照组行小骨窗开颅血肿清除术,经耳屏前行弧形或倒“L”形切口,按照术前CT 定位,在血肿与颅骨距离最近部位钻孔,将骨窗扩大至3~5cm,将硬脑膜“十”字形切开,并经颞上回穿刺证明存在血肿后,以电凝切开皮层,同时以脑压板将脑组织分开直达血肿腔,将大部分血肿清除后,予以电凝以及压迫止血,常规在血肿腔内留置引流管,并缝合硬脑膜。观察组行血肿清除术联合去骨瓣减压术。经血肿中心且距离头皮最近部位切口,去骨瓣,分离脑组织直至血肿腔,将血肿清除后,留置引流管。向下咬除颅骨以扩大骨窗直至颧弓上缘,对硬脑膜减张缝合,确保减压充分,根据患者的脑肿胀情况确定是否需要去除骨瓣,然后逐层关颅。
1.3 观察指标 观察2组症状改善情况,分别于治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评价,得分越高表示患者的缺损程度越严重。治疗前及治疗后6个月以日常生活活动能力量表(ADL)进行日常生活活动能力评价,并进行ADL分级。Ⅰ级:临床症状及体征消失,且日常生活恢复正常;Ⅱ级:存在部分功能缺损,日常生活尚可自理;Ⅲ级:症状与体征有所改善,日常生活不完全自理,需要一定帮助;Ⅳ级:意识清楚,但日常生活完全不能自理;Ⅴ级:植物生存。
1.4 疗效标准 根据NIHSS评分进行疗效评价。优:临床症状与体征基本消失,NIHSS评分降低90%~100%;良:临床症状与体征明显改善,NIHSS评分降低75%~89%;可:症状与体征有所改善,NIHSS评分降低30%~74%;差:症状与体征无改善或改善不明显,NIHSS评分降低<30%。
1.5 统计学分析 本研究数据以统计学软件SPSS 18.0进行分析,计量资料以¯x±s表示,行t检验;计数资料以率(%)表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组临床疗效比较 2组均获得手术成功,无术中及术后死亡病例,观察组住院时间(20.4±19.1)d,较对照组的(26.4±10.4)d显著缩短(P<0.05)。观察组优良率显著高于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 2组治疗前后NIHSS 评分比较 2 组治疗前NIHSS评分无明显差异(P>0.05),治疗后NIHSS 评分均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05),见表2。
2.3 2组治疗后ADL分级比较 观察组术后ADL 生活能力分级显著优于对照组(P<0.05)。见表3。
表1 2组临床疗效比较 [n(%)]
表2 2组治疗前后NIHSS评分比较
表2 2组治疗前后NIHSS评分比较
组别 n 治疗前 治疗后观察组55 38.3±6.2 8.1±3.6对照组43 38.1±6.4 15.4±5.2
表3 2组治疗后ADL分级比较 [n(%)]
3 讨论
高血压脑出血具有高发病率、高致残率与高病死率,临床预后不良。近年来,高血压脑出血的发病呈现年轻化趋势,且发病率也有所增长[3]。发生脑出血时,局部神经细胞直接受损,且随着血肿的扩大,周围脑组织受压加重,增加脑组织损伤。与此同时,血液毒性成分所具有的毒性作用可引起血肿周围组织水肿,导致颅内压升高,严重时可诱发小脑幕切迹疝[4]。故对于高血压脑出血的治疗,关键在于尽早解除患者的血肿占位效应,以阻断脑组织继发性损害进程。
手术是目前临床治疗高血压脑出血的主要方法,开颅血肿清除术是临床治疗颅内高压的标准术式。该术式能够充分暴露并彻底血肿,促进解除脑组织局部压迫,并缓解血肿分解产物对神经元所产生的毒性作用,最终降低颅内压[5]。但临床实践表明,清除血肿并不能解决所有问题。因脑内血肿可迅速产生脑水肿,在保留患者骨瓣的情况下,可诱发严重颅内高压[6]。张功义等[7]研究显示,在高血压脑出血死亡患者中,86%左右是由于继发性脑水肿诱发脑疝致死。临床研究表明,去骨瓣减压是目前降低颅内压且预防上述并发症最直接有效的方法[8]。该术式的主要作用机制是促进已水肿脑脑组织向外侧膨胀,有效降低水肿对于脑室、间脑以及中脑产生的压迫,同时可降低颅内压以及开放侧支血管,改善脑内血流灌注[9]。在开颅血肿清除术后实施去骨瓣减压术,能够在清除颅内血肿的同时更好地减压,改善临床预后[10]。本研究结果显示,观察组优良率明显高于对照组,2组治疗后NIHSS评分均较治疗前显著降低,但观察组显著低于对照组,与凤军让等[11]报道一致,提示开颅血肿清除术联合去骨瓣减压术能够更好地改善患者的神经功能缺损,促进康复。术后ADL分级情况显示,观察组分级程度显著低于对照组,与王志恩等[12]报道一致,认为该手术方案能够更好地改善患者的日常生活活动能力。值得注意的是,应用去骨瓣减压术时,应充分把握手术指征,综合本研究认为包括以下几方面:(1)术前GCS评分5分以上[13];(2)颅内血肿量50mL以上,且中线结构移位超过1cm;(3)患者病情进展较快,且术前存在单侧瞳孔散大但尚未出现双侧散大[14]。术中操作时,切勿强求彻底清除颅内血肿,避免导致脑损伤加重或诱发新出血,而应重点考虑充分减压,最大限度地降低出血后继发的脑组织损伤。术中正确、充分止血以及术后妥善管理对于预防再出血以及降低手术并发症非常必要。
综上所述,在严格掌握手术指征及手术操作技术的前提下,实施血肿清除联合去骨瓣减压术治疗高血压脑出血能够更好地改善患者的神经功能缺损症状以及术后生活活动能力,提高临床疗效,具有一定的临床应用价值。
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