运动试验T波振幅增高与心肌缺血关系

王慧 许祥林

【摘要】运动试验已成为临床诊断心肌缺血最常用的无创性辅助检查方法。随着对临床诊断准确性要求的不断提高，心肌缺血指标的也不断完善，其中运动试验的T波振幅增高作为运动试验阳性指标之一已引起重视。研究表明运动试验中T波振幅增高对心肌缺血的诊断有重要价值，T波振幅增高可以单独或与其他心电图参数共同用于急性心肌缺血的早期诊断。本文对运动试验中T波振幅增高在诊断心肌缺血上的研究进展作一综述，为今后进一步研究奠定基础。

【关键词】运动试验；T波振幅增高；心肌缺血

【中图分类号】R851.3 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0191-01

心电图中的T波代表心室复极的电位变化，其形态圆钝、较大且占时较长，升支较长，降支较短。心肌缺血时主要影响心室的复极过程，造成T波改变。运动试验通过运动增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加，反映负荷状态下冠状动脉储存能力和和血流量能否满足心肌需求。冠心病患者运动超过一定负荷量，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要时可诱发心肌缺血。运动试验阳性多表现为ST段缺血性压低或抬高，但临床观察发现部分患者T波振幅增高是心肌缺血的唯一心电图表现。许多学者通过研究提出运动试验中T波增高是临床诊断心肌缺血的一项新的辅助指标。

1. 历史回顾

早在1918年Smith通过结扎犬的冠状动脉发现T波高度与左冠状动脉结扎程度直接相关，当较大的冠状动脉闭塞时，T波振幅变高，甚至超过R波高度。结扎小动脉时T波振幅增加不明显。在此基础上，Lengyel [1] 闭合胸腔内结扎冠脉的研究发现冠脉血流受阻1分钟内即出现高耸T波，2-4分钟后出现ST段抬高，认为这种高耸T波是由心内膜下缺血引起。1947年Dressler[2]通过分析27份突发心肌梗死的心电图，提出T波振幅增高可以单独或与其他心电图参数共同作为急性心肌缺血的早期诊断指标，T波振幅可能与心肌缺血面积存在相关性。1956年Freundlich[3] 发现58%出现高耸T波的患者存在心肌缺血。1995年Lee [4]运用运动试验诱发心肌缺血，首次定量测量胸导联T波振幅的增高幅度，提出高聳T波对诊断心肌缺血价值显著，并可定位心肌缺血位置。2008年Ellestad [5]通过研究认为运动过程中胸导联高耸T波可以用来提高运动试验诊断心肌缺血的准确率。2011年Manankil[6]观察发现一例冠心病患者运动试验中出现一过性T波高尖，心肌灌注成像证明为可逆性心肌缺血，提出运动后出现一过性T波高尖是可逆性缺血的少见表现。

运动试验诱发T波振幅增高与心肌缺血的关系也引起了国内学者的关注， 2008年，卢喜烈[7]通过分析2100例患者运动过程中诱发的一过性高耸 T 波的变化特征，提出运动试验诱发巨大高耸T波是冠状动脉病变存在的可靠的阳性标准之一。2012年刘尚武[8]等认为运动试验中突然出现高耸T波与急性冠脉事件有关，且仅出现于缺血区域的导联上，症状缓解后 T 波电压迅速降低。

2心肌缺血T波增高发生机制

T 波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。T 波产生的过程即心室复极的过程，相当于心室动作电位曲线中的“3”时相。心肌缺血诱发T波高耸的电生理机制可能有以下几个原因。

2.1.急性心内膜下缺血所致复极延迟

位于心内膜下的正常心室肌细胞的动作电位时程长于心外膜下心肌，因此正常心室复极的完成是心外膜早于心内膜，整个心室的复极过程被看作是由心外膜向心内膜进行的。心肌缺血时心室的复极受到影响，由于恢复延迟致使缺血心肌的复极时间延长，心外膜面的正常心肌首先复极呈现正电位，尚未复极的内膜面缺血的心肌为负电位，此时复极产生的T波向量指向探查电极，探查电极靠近正电位侧，因此T波方向不变，仍为直立。当缺血处心肌复极形成正电位时其他部位心肌已复极结束，失去其他部位复极向量的综合效应，造成同一区域正常心肌复极向量增大[9-11]。

2.2.缺血区域血钾升高

任何影响3相离子流的因素均可引起T波改变。Salmanovitch[12]用一系列相关实验发现，急性心肌梗死坏死区K+浓度降低，缺血区 K+浓度升高，认为急性心肌梗死时K+离子可在缺血区与非缺血区流动。研究发现心肌缺血发生60秒内，K+-ATP活性增高，大量K+外流，心肌细胞复极加快，引起动作电位3相缩短，T波增幅增高 [13、14]。IK-ATP的开放被认为是心肌缺血早期引起动作电位时程缩短的主要因素。

3测量方法与判断标准

运动试验为症状限制性次级量运动平板负荷试验，运动方案采用Bruce改良方案，连接导联采用Mason-Liker改良导联系统。连续12导联同步心电图检测， 描记12导联心电图中测量立位静息、运动后即刻、运动后三分钟心电图，测量胸前导联V1-V4导联T波振幅，从基线至T波顶峰为T波振幅[4]，以毫米为单位。

目前，T波高耸国内外尚无统一判断标准，1989年Macfarlane[15]首次提出T波的上限0.5mV，胸前导联为1.0mV，是目前应用较多的标准。国内有学者认为肢体导联T波超过0.6mV，胸前导联超过1.0mV为高耸[16]，也有学者认为是指T波振幅大于标准肢体导0.7mV以上，在加压单极肢体导联上大于 0.5mV，在胸导联上大于2.0 mV[17]。

既往鲜有利用运动试验中T波增高的定量改变预测心肌缺血的研究，其原因是T波的形态受多种因素的影响如体位、呼吸和过度通气、起始点不易辨认等，T波振幅的变化个体差异较大。关于测量T波振幅时的具体方法如基线的选择，观察心肌缺血部位与心电图导联的相关性及T波振幅与心率之间的相关性是否会影响到观察结果等问题亟需进一步的深入研究。

4 临床意义

T波振幅受多种因素影响，正常情况下胸前导联T波振幅大于肢体导联，T波振幅的最大值出现在Ⅱ导联与V4导联[18]。心电图所有导联中男性T波振幅比女性高[19]，更深一步的研究[20]发现这种差异主要存在于胸导联，与女性身材矮小和心脏偏小有关。Simonson[21]研究发现随年龄增长，T波振幅减小。健康年轻人随运动量增加，T波振幅进行性增高，反映了振幅和心率的相关性。

临床上缺血性高耸T波患者是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂出血导致完全性或不完全性血栓性闭塞等急性病变，引起心肌缺血、损伤，严重者发生心肌坏死或猝死。急性心肌缺血也可发生在冠状动脉狭窄的基础上，运动使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情况下发生，后者在休息后心肌缺血可得到缓解，所以高耸T波在心脏疾病的基本病理以及全身症状方面可提供重要价值的线索，运动试验中T波改变的有重要的临床诊断价值。缺血性高耸T波以心内膜下缺血最为常见，也是急性心肌梗死超急性期的最早表现，常伴有急性损伤性ST段抬高。缺血发作数分钟内即可引起T 波振幅倍增，T波出现改变时间早于ST段改变时间，是心肌缺血唯一的最早出现的心电图表现，有助于提早做出心肌缺血的诊断。运动诱发急性心肌缺血的高耸T波的心电图特点[7]：① T波突然增高1倍以上；②T波双支对称，基底部变窄，波顶变尖；③仅出现在缺血区域的导联上，非缺血部位的导联则可无明显改变，有定位诊断价值。④持续时间短暂，仅2-6分钟；缺血缓解后逐渐降低，迅速恢复原状。缺血持续时间超过 20 min，常发展为急性心肌梗死；⑤部分患者发生心绞痛；⑥半数患者伴有急性损伤性ST段抬高与急性损伤阻滞所致的QRS波时限延长 。

研究证实运动试验致高耸T波对预测冠状动脉病变有一定价值。H·nninen[17]等用心磁图检测运动诱发冠心病患者心肌缺血的结果显示ST段振幅变化在无严重冠心病的非心肌梗死的患者中较为敏感，而 T波变化在已有明显冠心病的病人中比ST段变化更为敏感。Ellestad[5]研究发现前壁心梗几天后的患者运动试验中胸导联T波增高，以V3、V4明显。卢喜烈等[7]发现运动试验中诱发一过性高耸T波的患者冠脉造影均有不同程度的病变。Lee[4]的研究结果证实T波振幅增高来诊断冠心病患者心肌缺血的敏感度是83%，诊断左前降支有病变的患者心肌缺血的敏感度是80%。运动试验中T波振幅增加≥2.5mm（2.5mV）时，诊断心肌缺血的特异性是95%，敏感性92%，将T波振幅与ST压低结合可提高诊断冠心病的敏感度。

6展望

运动后的心电图较为复杂多变，单一参数不足以反映心脏每个缺血部位所呈现的复杂的心电现象，运动试验中冠心病患者的心肌缺血的诊断标准主要ST段改变为主，然而很多冠心病患者运动试验中并不出现ST段改变，且ST变化受其他多种因素的影响，假阳性和假阴性较高，影响了运动试验诊断的准确性，因此以多个参数联合诊断，可提高心肌缺血诊断的准确性。心肌缺血时T波增高早于ST段改变，对心肌缺血有重要的预测价值，弥补了ST段诊断心肌缺血的不足。虽然许多学者提出T波振幅改变对心肌缺血的诊断、治疗及预后有重要的意义，但以往研究多以定性分析为主，限制了其临床应用。因此，有必要进一步探讨运动试验心肌缺血性T波振幅变化的量化指标，提高其临床意义价值。

参考文献

[1] Lengyel L；Caramelli Z，et al.Initial electrocardiographic changes in experimental occlusion of the coronary artery in non-anesthetized dogs with closed thorax[J]. Am Heart J，1957，53（3）：334-338.

[2]Dressler W，Roesler H.High T waves in the earliest stage of myocardial infarction[J].Am Heart J.1947，34（5）：627-645.

[3]Freundlich J.The diagnostic significance of tall upright T wave in the chest leads[J].Am Heart J，1956，52（5）：749-767.

[4] Lee JH， Crump R， et al.Significance of Precordial T-Wave Increase During Treadmill Stress Testing[J].Am J Cardiol，1995，76（17）：1297-1299.

[5]Ellestad MH.Unconventional electrocardiographic signs of ischemia during exercise testing[J].Am J Cardiol，2008，102（7）：949-953.

[6] Manankil MF，Wang T，et al.Transient peaked T waves during exercise stress testing： an unusual manifestation of reversible cardiac ischemia[J].J Electrocardiol， 2011，44（1）：23-26.

[7] 盧喜烈，石亚君，帅莉，等.平板运动试验诱发高耸T波的意义[J].临床心电学杂志，2008，17（5）：349-350.

[8] 刘尚武，陈梅林，等，平板运动试验所致T波高耸1例[J].心电与循环，2012，31（1）：33-34.

[9]Nable JV，Brady W.The evolution of electrocardiographic change in ST-segmentmyocardial infarction[J].Am J Emerg Med，2009，27（6）：734-746.

[10] 潘大明主编.心电图学教程[M]. 杭州：浙江大学出版社，2008：46.

[11] Smith SW，Whitwam W.Acute coronary syndromes[J].Emerg Med Clin North Am，2006，24（1）：53-89.

[12]Salmanovitchw WS.On the cause of S-T segment shift of the electrocardiogram in myocardial infarction[J].Am J Cardiol，1961，62（3）：426-427.

[13] Kondo T，Kubota I，et al.Glibenclamide attenuates peaked T wave in early phase of myocardial ischemia.[J].1996 May，31（5）：683-687.

[14] 楊琳，黄饴焯.心肌细胞离子通道与心律失常[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2003，17（2）：83-84

[16] 郭涛，杜文慧.T 波高耸的诊断与临床意义[J].临床心电学杂志，2013，22（2）：89-90.

[17] Hnninen H， Takala P，et al.Features of ST segment and T-wave in exercise-induced myocardial ischemia evaluated with multichannel magnetocardiography[J].Ann Med，2002，34（2）：120-129.

[18] Gambill CL，Wilkins ML，et al.T wave amplitudes in normal populations[J].J Electrocardiol，1995，28（3）：191-197.

[19] Simonson E，Blackburn H，et al.Sex differences in the electrocardiogram[J]. Circulation，1960，22（4）：598.

[20] Saphir O.Gross examination of the heart：In Pathology of the heart[M]. Charles C.Thomas，Springfield，IL，1953：948

[21] Simonson E.The effect of age on the electrocardiogram[J].Am Heart J，1972，29（1）：64-73.