美托洛尔治疗扩张型心肌病的效果分析
2015-09-08徐大鹏任建生曹宇强
徐大鹏 任建生 曹宇强
解放军第二〇一医院药剂科,辽宁辽阳 111000
扩张型心肌病属于常见心脑血管疾病,随着老龄化不断发展及社会压力增加导致该病的发病率逐年上升,主要特征表现为心室扩大和心肌收缩功能下降,常伴有心律失常、心力衰竭,甚至猝死等,严重威胁患者的生命健康[1-2]。目前临床上对该病的治疗主要针对心力衰竭和心律失常,除了传统疗法外,研究发现,β-受体阻滞剂可有效提高对该病的治疗效果[3]。本研究对本院收治的扩张型心肌病53例采用美托洛尔治疗,取得了满意的效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院在2011年7月~2013年1月共收治106例扩张型心肌病患者,所有患者经过X线、心电图、体格检查等,并依据由世界卫生组织(WHO)编订的扩张型心肌病相关标准确诊,左室舒张末期内径(LVED)≥65 mm,左室射血分数(LVEF)≤35%,并排除风湿性、高血压性及先天性心脏病,冠心病,包心病,或者伴其他器官严重受损、全身性疾病、哮喘等患者[3-4]。将其按照随机数字表法分为实验组(53例)和对照组(53例)。实验组:男28例,女25例,年龄37~59 岁,平均(45.98±3.76)岁,心功能分级:30 例为Ⅱ级、10例为Ⅲ级、13例为Ⅳ级;对照组:男29例、女24 例,年龄 36~60 岁,平均(46.18±3.53)岁,心功能分级:29例为Ⅱ级、11例为Ⅲ级、13例为Ⅳ级。两组患者的年龄、性别比例及心功能分级等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予常规抗心衰治疗:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、洋地黄及利尿剂等。实验组在对照组基础上,给予美托洛尔(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025392)进行治疗:口服,初始剂量为 6.25 mg,2次/d,在治疗过程中依据患者的病情及耐受力,逐步增大剂量,每次增加6.25 mg,其最大耐受量为75 mg,2次/d。两组均治疗6周,其主要目标是静息心率控制在55~60/min。
1.3 观察指标
治疗后对患者进行随访1~2年,对比分析治疗效果,并统计分析两组患者的LVEF、LVED、HR、SBP等各项指标的变化情况。
1.4 疗效判断标准[5-8]
临床症状基本全部消失,且心功能改善达2级,不会对正常生活造成影响,为显效;临床症状明显减轻,且心功能改善为1级,可从事较轻的体力劳动,为有效;临床症状未明显改善或者病情加重,且心功能未改善,无法正常生活,为无效。
1.5 统计学处理
数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用 t检验,计数资料用百分率(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果的比较
实验组总有效率显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表 1)。
表1 两组治疗效果的比较[n(%)]
2.2 两组治疗前后相关指标变化情况的比较
治疗后,两组的 LVEF、LVED、HR、SBP 较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P<0.01),且实验组的改善程度明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)(表2)。
表2 两组治疗前后相关指标变化情况的比较(±s)
表2 两组治疗前后相关指标变化情况的比较(±s)
与对照组治疗后比较,t=4.1157,*P<0.01;t=7.0867,#P<0.01;t=17.0003,▲P<0.01;t=3.1902,△P<0.01
组别 LVEF(%) LVED(mm) HR(/min) SBP(mmHg)实验组治疗前治疗后t值P值对照组治疗前治疗后t值P值31.91±5.11 36.34±4.17*4.8898<0.01 70.11±4.65 65.00±2.12#7.2794<0.01 92.08±7.12 65.78±4.32▲22.9905<0.01 107.67±7.34 100.13±5.12△6.1337<0.01 31.10±5.09 32.99±4.21 2.1933<0.05 71.09±4.76 68.56±2.98 3.2797<0.01 92.12±6.56 80.67±4.69 10.3368<0.01 107.69±7.59 103.78±6.57 2.8356<0.01
3 讨论
扩张型心肌病属于常见心力衰竭(猝死性)的原因,主要特征表现为心脏扩大、收缩功能受损[3]。据报道发病率为0.007%,其预后为2年的生存率>66%,远期预后较差,其死亡率为5%~45%,严重影响了患者的生命健康[9]。临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚至猝死为基本特征,治疗的主要目的是控制其心力衰竭和心律失常[10-11]。研究发现,心力衰竭的发生、发展多与心肌重塑相关,也可以说心力衰竭的基本机制为心肌重塑,心肌重塑是由于基因表达异常引起心肌细胞核、细胞、细胞外基质的改变,其临床主要表现是由心脏负荷和损害所导致心肌肌重,心室性状、心脏容量和心功能的改变[12]。人类机体内的交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以长期且慢性地激活并促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环[13]。该症的治疗一直是临床上比较热门的研究课题,目前主要的治疗方法是阻断神经内分泌系统的异常激活,阻断心肌重塑。
1975年,首次报道了β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的应用,其效果较显著,而逐渐在临床中普及应用,其中美托洛尔为选择性β-受体阻滞剂,研究显示,其可显著改善心功能,主要药理作用特点:①上调β-受体的密度,使β-受体可逆性下调解除,从而使移位的β-受体可回复原位,避免高浓度去甲肾上腺素的反馈抑制,恢复β-受体功能;②降低交感神经活性,抑制儿茶酚胺的释放,可有效保护心脏免受儿茶酚胺的毒素作用;③通过抑制β-受体发挥抗心律失常的作用,从而改善心肌细胞的收缩功能,增强心室收缩力,最终降低死亡率,并提高患者的生存质量。
鉴于美托洛尔良好的药理作用,其逐步被应用于扩张型心肌病的治疗,取得了较满意的效果[14-16]。本研究结果显示,实验组总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后的 LVEF、LVED、HR、SBP均较治疗前显著改善,且实验组的改善程度明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),说明在常规治疗基础上使用美托洛尔可有效提高有效率,并可显著改善LVEF、LVED、HR、SBP等各项指标,有利于改善心功能,可使患者的生活质量显著提高,有利于其预后,应在临床广泛推广应用。
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