老年首发脑卒中患者抑郁状态的早期评估及干预
2015-08-07张庆元王耀光
张庆元 刘 丽 王耀光
老年首发脑卒中患者抑郁状态的早期评估及干预
张庆元 刘 丽 王耀光
老年人;卒中后抑郁;早期干预;汉密尔顿抑郁量表
卒中后抑郁是常见的脑卒中并发症[1-2],但目前研究[3-5]多为发病2周以后,本研究以发病1周时间点的老年脑卒中患者为研究对象,以期为临床早期干预提供依据。
1 临床资料
1.1 一般资料 2012年1月—2013年10月本院神经内科序贯住院的老年脑卒中患者100例,按入院单、双号顺序分为干预组50例,男39例,女11例,年龄 61~92岁,平均(71.66±14.25)岁;对照组 50例,男36例,女14例,年龄61~90岁,平均(69.79±12.78)岁。其中脑出血22例,脑梗塞78例;左侧半球病灶66例,右侧半球病灶34例;皮层28例,皮层下72例。所有患者入院后给予常规脑血管病治疗及相同的康复治疗方案。两组患者年龄、性别、受教育程度、疾病类型、病情严重程度及抗抑郁药物之外的治疗方案比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准 ①年龄>60岁;②首发8天内的脑卒中患者,符合1996年全国第四届脑血管病学术会议修订的各类脑血管疾病诊断标准[6],经头颅CT/MRI证实;③既往无精神、心理疾病史,入院前2周内未服用过抗抑郁药物;④既往无脑器质性疾病史,如脑肿瘤、脑炎及痴呆等;⑤无严重心、肺、肝、肾功能损害;⑥能够配合量表检查;⑦取得病人及家属同意。
2 方 法
2.1 研究方法 所有患者于发病后第8、38天评定汉密尔顿抑郁量表(hamilton depression scale,HAMD)[7]17项版本和神经功能缺损程度(美国国立卫生研究院脑卒中量表,national institutes of health stroke scale,NIHSS)[8]。
先向患者及其家属做量表评定的必要说明,以取得配合。由同一位神经科医师用统一指导语指导患者按照自己的实际情况和自我感受独立完成答卷(对肢体功能障碍而不能亲自笔答者,则由检查者按患者选择答案代笔),评定过去1周内的情况,评定在1h内一次性完成(同时评定NIHSS评分)。以HAMD-17项版≥7分为抑郁状态,干预组患者于首次评定后给予帕罗西汀片(商品名:赛乐特,批号13030718)20mg每天早晨口服,对照组不予任何心理及药物干预。
2.2 统计学方法 应用SPSS12.0建立数据库,计量资料以(±s) 表示,比较采用成组设计资料t检验,计数资料较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
3 结 果
3.1 两组第8天、38天抑郁状态发生率 干预组、对照组卒中第8天抑郁状态的发生率分别为64.0%、62.0%,组间比较差异无统计学意义(χ2=0.04,P>0.05);干预组、对照组卒中第38天抑郁状态的发生率分别为20.0%、38.0%,组间比较差异有统计学意义(χ2=3.93,P<0.05)。
3.2 两组抑郁状态评分和神经功能缺损程度比较两组发病38天的抑郁状态评分和神经功能缺损程度评定与第8天比较差异均有统计学意义(P<0.05);发病第38天时两组抑郁状态评分和神经功能缺损程度评定比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组抑郁状态和神经功能缺损程度比较(分,±s)
表1 两组抑郁状态和神经功能缺损程度比较(分,±s)
注:与发病后第8天比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
组别干预组对照组例数50 50 HAMD评分 NIHISS评分发病第8天11.52±5.88 10.80±5.56发病第38天6.22±5.19*#8.04±4.21*发病第8天11.02±3.67 10.70±2.95发病第38天6.24±2.33*#7.88±1.86*
4 讨 论
脑卒中后抑郁可妨碍患者神经功能康复,加重认知功能障碍,影响脑卒中患者预后,降低生活质量,延长住院时间,增加医疗费用和脑血管病相关事件的发生,甚至增加脑卒中的病死率[9]。目前公认卒中后抑郁干预越早越好,但有关卒中后抑郁的研究多为卒中发病2周后,近年来有学者对发病1周内的患者进行研究,但笔者认为,目前的心理量表设定评估的时间范畴是评定前7天,故认为脑卒中后最早的评估时点为发病后第8天,且此时患者心理变化持续时间尚未达到14天的抑郁症病程诊断标准,姑且称为脑卒中后抑郁状态。
脑卒中后抑郁发生的机制可能有以下2种:①原发性内源学说[10],认为卒中后抑郁的发生与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡失调有关,去甲肾上腺素和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底神经节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,使去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁;②反应性机制学说[11],认为脑卒中后患者的躯体功能障碍产生的巨大心理压力以及家庭、社会等多种因素影响导致并加重了生理失调。这2种学说的共同基础是脑内定位的神经病理学改变所引起的神经递质活动和脑内整合调节功能障碍。这些可能的发病机制正是生物-心理-社会医学模式的理论出发点,同时也正是这一点决定了脑卒中1周时卒中后抑郁状态的存在可能。
本次研究选取卒中7天的老年首发脑卒中患者为研究对象,分别评定两组脑卒中后第8天抑郁状态的发病率,结果显示干预组和对照组发病第8天的抑郁状态发生率分别为64.0%和62.0%,这些数值虽然低于Strober[12]的老年脑卒中患者79%的抑郁发病率研究结果,但仍高于卒中发病2周后的多数研究结果[3-5],也高于脑卒中1周内的研究[13]结果,可见脑卒中患者的心理障碍出现较早,在发病1周时首次达到一个阶段性的发病高峰,与张氏[14]先前提出脑中风发病2周内抑郁状态可能为第一个发病高峰期的研究结果相符合,也与脑卒中后抑郁发生的可能机制相符合,但仍需进一步扩大样本多中心研究加以印证。同时有学者[12]指出从卒中后抑郁的发生、发展特点来看,卒中后抑郁是卒中这一重大生活事件的情绪反应,而非本质意义上的抑郁障碍,另有学者[15]指出在发病72h内真正的卒中后抑郁发生率较低。目前认为[2],5羟色胺再摄取抑制剂是老年卒中后抑郁的首选药物,较三环类抗抑郁药物的副作用明显减低。本研究中干预组经过帕罗西汀治疗4周后,HAMD评分与发病第8天比较显著降低,与同一时点的对照组比较亦有显著降低(P<0.05),这一结果与发病 3天[13]、发病 4周[15]、发病 3个月[16]、发病6个月[17]不同时点干预后的结果相符合,提示脑卒中后抑郁药物干预越早,患者、家庭及社会收益越多;同时Lökk等[2]认为,在脑卒中发作后急性期的抑郁症状有程度上的波动,而在发病3~12个月则为持续状态,这也可能为发病1周后对照组的评分下降的原因。神经功能缺损程度评分提示干预组和对照组经治疗后均有改善,但干预组的改善较对照组更明显(P<0.05),提示早期药物抗抑郁治疗对神经功能的恢复有益,推测可能原因为:①帕罗西汀为5-羟色胺能和去甲肾上腺素能双通道阻滞剂,多于服药后1周起效,较早改善患者的情绪,从而更加积极康复;②帕罗西汀本身可能存在改善神经功能的作用。对照组患者虽然未给予抗抑郁药物干预,但HAMD评分及抑郁发生率均随时间下降,考虑与神经功能改善有关,同时刘萍[9]指出脑卒中急性期所发生的抑郁情绪多为应激和强烈情感反应所致,为经典的反应性抑郁,这部分患者具有明显自发性缓解倾向,但具有什么特点的老年卒中后抑郁患者症状持续需持续干预尚需探讨。
[1]Zhang WN,Pan YH,Wang XY,et al.A prospective study of the incidence and correlated factors of post-stroke depression in china[J].PLoS One,2013,8(11):e78981.
[2] Lökk J,Delbari A.Management of depression in elderly stroke patients[J].Neuropsychiatr Dis Treat,2010,7(6):539-549.
[3]Kouwenhoven SE,Kirkevold M,Engedal K,et al.Depression in acute stroke:prevalence,dominant symptoms and associated factors.A systematic literature review[J].Disabil Rehabil,2011,33(7):539-556.
[4] Camöes Barbosa A,Sequeira Medeiros L,Duarte N,et al.Predictors of poststroke depression∶a retrospective study in a rehabilitation unit[J].Acta Med Port,2011,24(Suppl2):175-180.
[5]Haq SU,Symeon C,Agius M,et al.Screening for depression in post stroke patients[J].Psychiatr Danub,2010,22(Suppl 1):S33-35.
[6]中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29(6):379.
[7]Singh A,Black SE,Herrmann N,et al.Functional and neuroanatomic correlations in post-stroke depression:the Sunnybrook Stroke Study[J].Stroke,2000,31(3):637-644.
[8]Adams H,Davis P,Leira E,et al.Baseline NIH Stroke Scale Score strongly predict outcome after stroke:A Report of theTrial of Org in Acute Stroke Treatment(TOAST)[J].Neurology,1999,53(1):126-131.
[9]刘萍.老年人脑卒中后抑郁[J].中华老年心脑血管病杂志,2013,15(9):1006-1008.
[10]Vogel CH.Assessment and approach to treatment in poststroke depression[J].Am Acad Nurse Pract,1995,7(10):493-497.
[11] Chatterjee K,Fall S,Bare D.Mood afer stroke∶a case control study of biochemical,neuro-imaging and socio-economic risk factors for major depression in stroke survivors[J].BMC Neural,2010,10:125.
[12] Strober LB,Arnett PA.Assessment of depression in three medically ill,elderly populations:Alzheimer’sdisease,parkinson’s disease,and stroke[J].Clin Neuropsycholo,2009,23(2):205-230.
[13]周媛,赵晓晖,沈建,等.不同时段脑卒中后抑郁的药物干预治疗对比研究[J].卒中与神经疾病,2011,18(6):367-370.
[14]张庆元,王耀光,黄建平,等.103例脑卒中患者急性期心理障碍的研究[J].中国神经精神疾病杂志,2006,32(1):79-80.
[15]Huang Y,Chen W,Li Y,et al.Effects of anti-depreccant treatment on N-acetyl aspartate and choline levels in the hippocampus and thalami of post-strobe depression pations:A study using H magnetic resonance spectroscopy[J].Psychiatry Res,2010,182(1):48-52.
[16] Zhang LS,Hu XY,Yao LY,et a1.Prophylactic effects of duloxetine on post-stroke depression symptoms∶an open single-blind trial[J].Eur Neurol,2013,69(6):336-343.
[17]Mikami K,Jorge RE,Adams HP Jr,et a1.Effect of antidepressants on the course of disability Following stroke[J].Am J Geriatr Psychiatry,2011,19(12):1007-1015.
(收稿:2014-05-16 修回:2014-09-01)
浙江省温州市人民医院神经内科(温州 325000)
张庆元,Tel:13454866030;E-mail:zqybbb@hotmail.com