序贯机械通气疗法对改善肺心病呼吸衰竭患者通气功能的影响研究

胡建云 谢士吉 杨万英

胡建云:女，本科，主管护师

肺源性心脏病(肺心病)由肺动脉血管病变或是支气管、肺组织病变所致的肺动脉高压引发，属于临床常见的一类心脏病，老年人居多，呼吸衰竭是其严重并发症。肺心病伴发呼吸衰竭病情变化快、治疗困难且预后较差，通气功能障碍造成的机体组织缺血缺氧是诱发残疾和死亡的重要病理因素之一［1］。因此，积极改善通气功能对于促进肺心病合并呼吸衰竭患者的治疗与预后具有重要意义［2］。有创通气已成为肺心病并呼吸衰竭的重要治疗方法，但侵入性治疗的感染风险大，呼吸机相关肺炎发生率高，给临床治疗带来困难［3］。我院采用序贯疗法取得了满意效果，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2012年1月～2014年10月肺心病合并呼吸衰竭确诊患者，随机等分为研究组和对照组。纳入标准:(1)肺心病诊断参照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007年版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［4］。(2)经临床血气指标分析诊断为呼吸衰竭，动脉血氧分压(PaO2)不足60 mmHg［5］。(3)肝肾功能正常。(4)心功能分级为III 级。(5)临床有明显的缺氧和二氧化碳潴留表现，可见紫绀、呼吸困难、面部浮肿或全身浮肿［6］。(6)患者所在病房内无呼吸机通气条件，或患者、家属主观拒绝采用呼吸机治疗。(7)排除肺栓塞、肺结核、气胸、胸腔内积液、巨大肺大疱、心肌梗死、低血容量休克、意识障碍等相关疾病。研究组男42 例，女22 例;年龄42～78 岁，平均(63．6 ±9．2)岁;肺部或支气管相关疾病病史10～16年，平均(12．3 ±3．6)年。对照组男40 例，女24 例;年龄40～82 岁，平均(62．8 ±10．4)岁;肺部或支气管相关疾病病史8～15年，平均(11．7 ±3．2)年。两组性别、年龄、疾病、病史等方面比较差异无统计学意义(P ＞0．05)，具有可比性。

1．2 方法

1．2．1 基础治疗 两组均给予雾化吸入盐酸氨溴索化痰、α糜蛋白酶+氨茶碱+庆大霉素+妥布霉素+地塞米松抗感染、硫酸沙丁胺醇解痉平喘等对症治疗，并给予排痰、通气功能训练、低浓度吸氧等护理。

1．2．2 机械通气 气管切开插管，接呼吸机，对照组开启机械通气模式SMV+PSV+PEEP;研究组行有创-无创序贯疗法，有创通气模式与对照组相同，监测患者肺部感染控制窗(PIC 窗)，呼吸衰竭改善过程中出现PIC 窗时，由气管插管机械通气改为无创正压通气BiPAP，机械通气模式为S/T，设置IPAP 9～20 cm H2O，EPAP 3～6 cm H2O。

1．2．3 撤机标准 对照组为SIMV 频率下降至每分钟5 次、PSV 下降至8 cmH2O 并维持6～8 h 时可脱机拔管;研究组患者稳定呼吸时可脱机拔管。

1．2．4 PIC 窗判定标准 (1)胸腔摄片见肺部感染灶有效控制。(2)患者体温低于37 ℃。(3)血常规中性粒细胞低于75．6%，WBC 正常值。(4)可自主排痰。(5)呼吸频率低于25 次/min。(6)血流动力学指标稳定。

1．3 观察指标 于治疗前后对患者进行动脉血气指标的检测与评价，包括PaO2和PaCO2。记录两组患者有创通气时间、撤机时间、住院时间、VAP 发生率及住院期间病死率。

1．4 统计学处理 应用SPSS 19．0 统计软件，计数资料比较应用χ2或χ2c检验;正态分布的计量资料比较应用重复测量设计的方差分析，t 或t′检验;非正态分布的计量资料采用秩和检验。检验水准α=0．05。

2 结 果

2．1 两组患者治疗前后PaO2及PaCO2变化情况比较(表1)

表1 两组患者治疗前后PaO2 及PaCO2 变化情况比较(mmHg，±s)

表1 两组患者治疗前后PaO2 及PaCO2 变化情况比较(mmHg，±s)

注:两组患者治疗前后PaO2 和PaCO2 组间比较差异无统计学意义(P ＞0．05)，不同时间点比较有统计学意义(P＜0．05)，组间与不同时间点交互作用比较无统计学意义((P ＞0．05)

组别 例数 PaO2治疗前 治疗后PaCO2治疗前 治疗后64 46．3 ±5．8 85．2 ±8．8 75．5 ±6．4 52．3 ±5．2对照组研究组64 45．7 ±6．2 82．3 ±6．5 75．8 ±7．3 54．5 ±5．4

2．2 两组患者有创通气时间、撤机时间、住院时间比较(表2)

表2 两组患者有创通气时间、撤机时间、住院时间比较(d)

2．3 两组患者VAP 发生率及住院期间病死率比较(表3)

表3 两组患者VAP 发生率及住院期间病死率比较(例)

3 讨 论

肺心病呼吸衰竭的发病机制主要在于肺部或支气管疾病造成支气管黏膜血肿和黏膜增生肥厚，炎症累及管壁使管壁增厚，再加上呼吸道分泌物增多，加重了呼吸道狭窄及阻塞，从而影响肺组织对氧的摄取，进而致血液系统运输氧含量减少，组织缺血缺氧性损伤，甚至并发心肺功能衰竭，直接威胁患者生命［7-11］。常规治疗肺心病呼吸衰竭是在对症治疗基础上促进患者通气功能的改善，从而增加血液内含氧量，恢复周身器官组织的供氧。呼吸机是调节患者呼吸频率、改善通气功能、缓解呼吸肌疲劳等的有效器械，利用呼吸机机械通气治疗，可有效改善患者高碳酸血症，纠正缺氧，减少对肺血管起到收缩作用的活性物质含量，减轻血管阻力，降低肺动脉压［12-13］。结果显示，两组患者经机械通气治疗后血气指标均获得了显著改善，表明机械通气对促进血气指标恢复的重要作用。但重症患者的气管切开有创插管通气属于侵入性治疗，时间越长感染的风险越大，VAP 的发生率也越高，加大了治疗难度。而且气管插管对呼吸道屏障的损伤较大，易加重患者的呼吸机依赖性，影响自主呼吸能力，撤机困难，从而大大影响患者的通气质量。

相比于有创通气，无创通气的优势在于对机体无侵入性损伤，降低了VAP 的发生风险，且无创通气具有较好的缓解呼吸肌疲劳、改善肺氧合功能的作用，提高通气量;但其缺点在于无呼吸道分泌物的引流作用，对于分泌物较多的患者效果不佳［14-15］。因此采用有创-无创序贯疗法，结合有创通气与无创通气的优点，于患者通气功能严重受限的情况下采用有创通气，有效引流呼吸道分泌物和改善通气质量，当患者状况恢复达到PIC 窗时，改用无创通气，减少侵入性治疗时间，并促进患者呼吸肌的功能恢复，有利于患者自由呼吸和早日撤机。

结果表明，有创-无创序贯通气疗法可加快肺心病呼吸衰竭患者通气功能的改善与恢复速度，降低有创通气时间和VAP 发生率，缩短撤机和住院时间。两组患者住院期间病死率比较无统计学差异，说明有创、无创通气疗法是安全的，对肺心病呼吸衰竭患者的临床护理还应结合心理护理、健康教育、饮食护理等方法来提高患者的满意度及护理效果，做好管路、切口、口腔及呼吸道分泌物、体位、排痰等的相关护理，在治疗的基础上进一步提高患者通气质量，促进患者早日康复。

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