非酒精性脂肪性肝病肥胖患儿瘦素与脂联素水平变化

吕志坚

非酒精性脂肪性肝病肥胖患儿瘦素与脂联素水平变化

吕志坚

目的 观察非酒精性脂肪性肝病肥胖患儿瘦素与脂联素水平变化，探讨其在非酒精性脂肪肝病中的作用。方法 选取非酒精性脂肪肝病儿童（NAFLD组）、单纯性肥胖儿童（单纯性肥胖组）、体检正常儿童（对照组）各40例，观察3组空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血清瘦素及脂联素等指标变化。结果 NAFLD组与单纯性肥胖组BMI、TG、TC显著高于对照组（P＜0.05），HDL-C显著低于对照组（P＜0.05）；NAFLD组TG、HOMA-IR显著高于单纯性肥胖组和对照组（P＜0.05），LDL-C显著高于对照组（P＜0.05）；NAFLD组与单纯性肥胖组血清瘦素显著高于对照组（P＜0.05），脂联素显著低于对照组（P＜0.05）；NAFLD组血清瘦素显著高于单纯性肥胖组（P＜0.05），脂联素显著低于单纯性肥胖组（P＜0.05）。结论 非酒精性脂肪肝病及单纯肥胖儿童均存在血清瘦素水平升高与脂联素水平降低，在儿童肥胖和非酒精性脂肪肝病发病中起到重要作用。

非酒精性脂肪肝病；瘦素；脂联素；肥胖

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指无明确过量饮酒史及其他明确肝损原因所致的肝细胞内脂肪过度沉积为特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪肝性肝炎及肝硬化，从单纯的脂肪变性到肝炎、肝硬化是一个逐级发展的过程。非酒精性脂肪肝病在世界范围内已经成为危害人体健康的主要常见疾病之一，而大多数的肥胖人群存在非酒精性脂肪肝病，在肥胖儿童中非酒精性脂肪肝病的检出率也逐年升高。有研究显示[1-3]，非酒精性脂肪肝病的发生及发展过程中氧化应激和胰岛素抵抗均有参与，瘦素与脂联素均为脂肪细胞分泌的激素，在体内与能力贮存及调节代谢均有关。因此，本研究对非酒精性脂肪性肝病肥胖患儿、单纯性肥胖儿童与正常儿童瘦素与脂联素水平变化进行检测，旨在探讨其在非酒精性脂肪肝病中的作用，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取江西省婺源县中医院2013年1月～2014年8月门诊及住院诊治的非酒精性脂肪肝病、单纯性肥胖儿童各40例，设为NAFLD组与单纯性肥胖组，在同期门诊体检的儿童中随机选取体检正常儿童40例设为对照组。非酒精性脂肪肝病的诊断符合相关标准[1]，单纯性肥胖是指体质量超过同年龄及同性别儿童标准体质量20%以上者[4]。排除标准：（1）甲、乙、丙、丁、戊型肝炎及自身免疫性肝病。（2）近期内患有急性感染性疾病者。（3）患有内分泌、代谢性疾病者。NAFLD组中男23例、女17例，年龄5～12岁，平均（8.92±3.11）岁，单纯性肥胖组中男20例、女20例，年龄6～12岁，平均（8.54±3.15）岁，对照组中男25例、女15例，年龄4～12岁，平均（8.56±3.19）岁，3组在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法 所有对象均进行身高、体质量的测量，计算体质量指数（BMI），抽取空腹静脉血检测空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C），根据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR），以酶联免疫吸附法检测血清瘦素及脂联素水平，检测试剂盒购自美国Linco Research公司，检测操作严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学方法 数据采用SPSS17.0统计学软件进行处理分析，计量资料以“x±s”表示，采用t检验，以＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组BMI、FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HOMAIR水平比较 NAFLD组与单纯性肥胖组BMI、TG、TC显著高于对照组（P＜0.05），HDL-C显著低于对照组（P＜0.05）；NAFLD组TG、HOMA-IR显著高于单纯性肥胖组和对照组（P＜0.05），LDL-C显著高于对照组（P＜0.05）；FPG在各组间比较差异无统计学意义。见表1。

表1 3组BMI、FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR水平比较(x±s,n=40)

2.2 3组血清瘦素和脂联素水平比较 NAFLD组与单纯性肥胖组血清瘦素显著高于对照组（P＜0.05），脂联素显著低于对照组（P＜0.05）；NAFLD组血清瘦素显著高于单纯性肥胖组（P＜0.05），脂联素显著低于单纯性肥胖组（P＜0.05）。见表2。

表2 3组血清瘦素和脂联素水平比较（x±s）

3 讨论

肥胖是一种与饮食习惯及结构有关的疾病，随着我国人口饮食习惯和结构的变化，肥胖发生逐年升高，儿童肥胖发病形势不容乐观。肥胖不仅是脂肪在皮下组织中的大量储存，更重要的是会引起代谢综合征、非酒精性脂肪肝病等与代谢紊乱有关的疾病，对患者生活质量形成不良影响。非酒精性脂肪肝病患者与代谢综合征关系最为密切[5]，可能是代谢综合征在肝脏的一种异常表现形式，主要表现为胰岛素抵抗和肝脏细胞内脂肪的堆积，胰岛素抵抗会影响胰岛素对脂肪细胞的正常调节，更多的脂肪细胞在分解过程中又可产生更多的游离脂肪酸，在代谢过程中对胰岛素信号的传导及清除形成影响，两者互为因果形成恶性循环。本研究对非酒精性脂肪肝病肥胖患儿检测结果也显示存在HOMA-IR的明显升高，证实了胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝病的病理特征之一，同时观察患者血脂水平，NAFLD组与单纯性肥胖组TG、TC显著高于正常对照组，HDL-C显著低于对照组，NAFLD组TG显著高于单纯性肥胖组和对照组，LDL-C显著高于对照组，提示非酒精性脂肪肝病肥胖患儿和单纯性肥胖儿童均存在血脂紊乱，非酒精性脂肪肝病肥胖患儿主要表现为TG和LDL-C的异常升高，这种血脂紊乱必然会影响脂肪细胞过度在机体沉积。

脂肪组织不仅是能量储存形式，还能分泌瘦素、脂联素等多种激素活性物质，对能量代谢起到调节作用。瘦素是脂肪组织产生的保护性细胞因子，为氨基酸类肽激素，其生理功能主要为分解脂肪细胞、调节机体能量代谢，肝脏不产生瘦素，但是肝脏内有瘦素受体的表达[6]，如表达下调或出现缺陷可引起胰岛素抵抗[7]，因此对胰岛素的清除功能形成影响，加重胰岛素抵抗导致非酒精性脂肪肝病发生。脂联素也是脂肪组织分泌的一种激素，与肥胖呈现负相关[8]，如脂联素下降可引起骨骼肌脂肪酸氧化降低，脂肪酸摄取增加，降低脂肪酸氧化，从而增加脂肪细胞的沉积，降低胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗加重肥胖的发生。有研究显示如对肥胖患者给予脂联素可抑制NF-kb的激活[9]，对肝细胞损伤起到保护作用，提示脂联素还可能与肝脏细胞的炎症反应损伤有关。本研究对非酒精性脂肪肝病、单纯性肥胖、正常儿童血清瘦素和脂联素进行检测，结果显示正常儿童、单纯性肥胖儿童、非酒精性脂肪肝病儿童血清瘦素水平有逐渐升高趋势，脂联素则有逐渐下降趋势，提示瘦素和脂联素在肥胖及非酒精性脂肪肝病发病中可能均起到一定作用。

综上所述，非酒精性脂肪肝病及单纯肥胖儿童均存在血清瘦素水平升高与脂联素水平降低，在儿童肥胖和非酒精性脂肪肝病发病中起到重要作用。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.26.031

江西 333200 江西省婺源县中医院儿科 （吕志坚）