替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的疗效

袁兆明

【摘要】目的 分析替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的疗效。方法 研究对象选取本院2011年5月～2013年4月收治的80例糖尿病合并高血压患者，按随机方法分为对照组和实验组。在常规降糖治疗的基础上对照组患者接受氨氯地平降压治疗，实验组患者接受替米沙坦降压治疗。对比分析两组患者血压水平和胰岛功能的变化。结果 经过治疗后所有患者收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均有所下降，两组血压下降幅度经t检验分析发现差异无统计学意义（P>0.05）。实验组HOMA-β明显升高，HOMA-IR明显降低，经t检验分析发现组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 采用替米沙坦治疗糖尿病合并高血压疗效确切，同时可改善胰岛B细胞功能，尤其适用于糖尿病合并高血压患者。

【关键词】替米沙坦；氨氯地平；糖尿病；高血压；疗效

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B

糖尿病、高血压均为临床常见的慢性疾病，是引起心脑血管不良事件的独立危险因素。目前我国糖尿病、高血压发生率较高，常合并发病。有研究发现，糖尿病合并高血压可加速血管内皮细胞损伤，两者相互促进，形成一个恶性循环，促使病程进展，增加致残率和致死率[1]。本文分析了替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的疗效，现将研究结果分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象选取本院2011年5月～2013年4月收治的80例糖尿病合并高血压患者，均符合WHO关于2型糖尿病的诊断标准，空腹血糖≥7.8 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。同时符合《中国高血压防治指南》中关于原发性高血压的诊断标准，连续3次坐位血压测量平均值SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg[2]。研究对象同时排除严重肝肾功能障碍、继发性高血压、高血压危象、妊娠期妇女等患者。

根据随机方法分组，对照组患者共计40例，其中男24例，女16例；年龄47～72岁，平均年龄（59.63±10.45）岁；体重50～82 kg，平均体重（63.24±12.65）kg；高血压病程2～15年，平均病程（7.84±2.05）年；糖尿病病程1～10年，平均病程（4.68±1.12）年。

实验组患者共计40例，其中男22例，女18例；年龄48～74岁，平均年龄（59.58±10.52）岁；体重49～84 kg，平均体重（63.45±12.54）kg；高血压病程1～16年，平均病程（7.92±2.10）年；糖尿病病程1～11年，平均病程（4.72±1.18）年。

对两组患者性别、年龄、体重、高血压病程、糖尿病病程等一般资料进行统计学分析，组间差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法

所有患者均严格控制饮食、合理运动、口服降糖药物控制血糖，在此基础上对照组患者接受氨氯地平降压治疗，剂量为2.5～5 mg/次，1次/d[3]。

实验组患者接受替米沙坦降压治疗，剂量为20～4 0 mg/次，1次/d[4]。

连续治疗12周，对比分析两组患者血压水平和胰岛功能的变化。

1.3 评价指标

采用HOMA稳态模型公式计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。HOMA-β=20×空腹胰岛素（FINS）/（FBS-3.5）。HOMA-IR=空腹血糖（FBS）×FINS/22.5[5]。

1.4 统计学方法

相关数据均录入SPSS 17.0软件进行数据处理，统计学分析时计量资料以“x±s”表示，比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 血压水平比较

经过治疗后所有患者SBP和DBP均有所下降，两组血压下降幅度经t检验分析发现差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 对照组和实验组治疗前后SBP和DBP比较（x±s）

组别 SBP（mmHg） DBP（mmHg）

对照组（n=40） 治疗前 147.64±5.23 95.34±4.63

治疗后 122.85±3.74# 83.62±3.22#

实验组（n=40） 治疗前 147.58±5.45 95.40±4.57

治疗后 122.43±3.68# 82.15±3.25#

注：与治疗前比较，#代表P<0.05；与对照组比较，*代表P<0.05

2.2 胰岛功能比较

实验组HOMA-β明显升高，HOMA-IR明显降低，经t检验分析发现组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 对照组和实验组治疗前后

HOMA-β和HOMA-IR比较（x±s）

组别 HOMA-β HOMA-IR

对照组（n=40） 治疗前 6.30±1.22 8.13±2.15

治疗后 7.12±1.65# 7.57±1.57#

实验组（n=40） 治疗前 6.35±1.24 8.08±2.02

治疗后 9.83±1.80#* 6.58±1.25#*

注：与治疗前比较，#代表P<0.05；与对照组比较，*代表P<0.05

3 讨 论

糖尿病和高血压是临床常见的伴随性疾病，糖尿病患者高血压发病率约为非糖尿病患者的3倍，20%以上的高血压患者同时伴有糖尿病。两种疾病并存会导致血脂代谢紊乱，持续高血压状态可损伤血管，引起糖尿病慢性并发症，而糖尿病并发症又会促进血压升高，如此形成一个恶性循环，使糖尿病合并高血压的治疗更加棘手。因此临床对于糖尿病合并高血压的治疗倾向于选择兼具降糖和降压特性的药物，有效控制血压和血糖水平。胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同土壤，胰岛B细胞的功能缺陷是其发病的主要原因。因此在临床治疗时应重视恢复胰岛B细胞功能，改善胰岛素抵抗[6]。

本研究中所有患者治疗后血压水平均有所下降，采用替米沙坦治疗者和采用氨氯地平治疗者治疗后SBP、DBP水平相仿，这一结果提示两种降压药物均具有满意度降压效果。其中，替米沙坦是新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，具有高度选择性、对血管紧张素受体具有不可逆的拮抗作用，同时不会影响心血管调节的其他受体系统，具有满意的降压效果。替米沙坦对过氧化物酶增殖体活性体具有高选择性，可降低脂肪细胞分泌脂联素，改善胰岛素抵抗，从而有助于降低血糖水平。替米沙坦可诱导骨骼肌线粒体、细胞核基因的表达，增加能量消耗；通过诱导内脏脂肪细胞凋亡、促进皮下前脂肪细胞分化而改善血脂代谢紊乱状态。而氨氯地平也有良好的疗效。

但从研究结果来看，采用替米沙坦治疗者HOMA-β明显高于采用氨氯地平治疗者，HOMA-IR明显低于采用氨氯地平治疗者，这一结果提示，替米沙坦更有利于改善胰岛B细胞功能。氨氯地平临床应用报道中常见头痛、水肿、疲劳、失眠、恶心、腹痛等不良反应的报道。

综上所述，采用替米沙坦治疗糖尿病合并高血压疗效确切，同时可改善胰岛B细胞功能，尤其适用于糖尿病合并高血压患者。

参考文献

[1] 冯锦辉.替米沙坦对糖尿病合并高血压患者血脂和胰岛素抵抗的影响[J].当代医学，2012，18（17）：127-128.

[2] 刘 娅，苏 瑶，唐金国.替米沙坦联合氨氯地平改善原发性高血压合并2型糖尿病患者的血压变异性[J].第三军医大学学报，2013，35（3）：275-276.

[3] 王文俊.替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床分析[J].中国医药科学，2012，2（12）：60-62.

[4] 周健中，刘兆龙.替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床研究[J].中国现代医生，2011，49（15）：8-9.

[5] 黄 爽，周 强，顾学林，等.替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛β细胞功能影响的临床观察[J].现代生物医学进展，2012，12（22）：4312-4316.

[6] 张翼鸿，于 淼，周 飞，等.替米沙坦对2型糖尿病伴高血压病患者代谢紊乱的影响[J].黑龙江医学，2011，35（4）：241-243.