培哚普利对高血压病致左心室肥厚的影响
2015-07-20石运涛
石运涛
【摘要】长期高血压病引起的心脏改变主要是左心室肥厚,高血压病左心室肥厚患者心血管的发病率和病死率显著增加,我们通过对收治的46例高血压病致左室肥厚的患者服用培哚普利后,针对左心室质量测量、左室舒张功能测定观察对左室的影响。发现服药1~2周后血压比治疗之前降压效果明显(P<0.01),第3~4周血压下降更为明显,与第2周比较确有显著差异.治疗前后LVPWT、LVM、LVMI在治疗12周末与治疗前对比显著降低,P<0.01;治疗24周末较12周末血压进一步降低,P<0.05有显著性差异.治疗12周后LVDd与治疗前比较P<0.01,LVDs与治疗前比较P<0.05。由此可以明确培哚普利能够平稳而持久的降低血压,同时可以逆转左心室肥厚。
【关键词】培哚普利;高血压病致左心室肥厚
【中图分类号】R54 【文献标志码】A
长期高血压病引起的心脏改变主要是左心室肥厚[1],高血压病左心室肥厚患者心血管的发病率和病死率显著增加。在高血压治疗的同时已经把左心室肥厚的逆转作为治疗的重要目标。
我院经用培哚普利治疗高血压合并左心室肥厚的患者,观察培哚普利治疗高血压病的临床临床疗效和对左心室肥厚的治疗作用。
一般资料
选择病例标准:内科住院的高血压病患者,以超声心动图测量左心室肥厚诊断为标准,男LVMI(左室质量指数)≥134/m2,女LVMI≥110/m2,共入选46例,男32例,女14例,平均年龄46岁,平均病程9.2年,除外冠状动脉粥样硬化性心脏病、继发性高血压、心脏瓣膜病、甲亢心及代谢性疾病等。
治疗方法:
治疗方法:所有入选患者已停用一切降压药物三周,服药前袖带测量血压,然后给予培哚普利4mg每日一次口服,血压降至目标血压:收缩压≤140mm Hg、舒张压≤90mm Hg。降压效果不明显剂量加至8mg,每日一次,治疗前三周,每周末测血压一次,以后分别于第4周末、第12周末和第24周末复测血压及超声心动图。
左室舒张功能测定:脉冲多普勒测二尖瓣口E峰速(EP)和A峰速(AP)及EP/AP评价左室舒张功能的变化,连续计算3~4次,取平均值。
统计学处理:所得数据均采用x±s表示,认为P<0.05有显著差异性。
结果
血压和心率:观察结果显示服药1~2周后血压较治疗前明显下降(P<0.01),第3~4周血压有进一步下降,与第2周比较有显著差异,至第4周后差异无显著性差异,第2周末总有效率为91.5%.治疗中心率无显著变化,见表1。
表1治疗前后血压和心率的变化(x±s)
注:*P<0.01与治疗前比较
治疗前后相关左心室参数的变化(s):治疗前后LVPWT、LVM、LVMI在治疗12周末与治疗前对比显著降低,P<0.01;治疗24周末与12周末比较进一步降低,P<0.05有显著性差异。治疗12周后LVDd与治疗前比较P<0.01,LVDs与治疗前比较P<0.05,治疗24周末LVDd和LVDs与12周末比较无明显变化,见表2。
表2治疗前后左室参数的变化(x±s)
注:*P<0.01与治疗前比较;**P<0.05与治疗前比较;△P<0.05与治疗12周比较;△△P>0.05与治疗12周比较
治疗前后左心室舒张功能变化指标:见表3。
表3治疗前后左室舒张功能指标的变化(x±s)
注:*P<0.05与治疗前比较;**P<0.05与治疗12周末比较.
讨论
高血压是多种心 、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器。高血压病早期无明显病理改变,心脏是高血压病病理生理作用的主要靶器官,高血压病引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大最终导致心脏的功能衰竭,因此迄今为止仍是心血管疾病死亡的主要病因之一。
左心室肥厚是长期高血压压力负荷增高儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,致左心室肥厚[3]。我们的临床研究显示培哚普利可以平稳而持久的降低血压,而且左心室肥厚得到显著性改善,在治疗12周时LVPWT、LVM、LVMI显著降低,至24周进一步降低,LVDd和LVDs在治疗12周时既显著降低(P<0.05),LVDd和LVDs在24周时降低为达到统计学意义(P<0.05)。在左心室舒张功能方面,治疗12周时EP、AP、EP/AP显著改善(P<0.05),至24周时舒张功能进一步改善并有显著差异(P<0.01),这一点可能与培哚普利改善血液动力学有关。
目前研究显示主要通过遗址周围和组织ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少从而达到降低血压的目的,减轻了心脏后负荷和室壁张力,使心室舒张功能改善,心室得到了重构.通过我们的研究,可以发现培多普利可逆转心室肥厚,可能与抑制儿茶酚胺释放、血管紧张素Ⅱ等生长因子;以及缓激肽降解减少有关系。
参考文献
[1] 陆再英,钟南山主编.内科学(第七版)[M].北京:人民卫生出版社.2008.