胸椎脊膜瘤合并糖尿病一例

王文娟 邓鑫 王界成

综合病例报告

胸椎脊膜瘤合并糖尿病一例

王文娟 邓鑫 王界成

脊膜瘤是常见的椎管内良性肿瘤之一，起源于蛛网膜内皮细胞或硬脊膜的纤维细胞，多发于40～70岁女性，主要见于胸段，颈段次之，腰段少见。脊膜瘤生长缓慢，主要临床表现为慢性进行性脊髓压迫症状，影像学检查有助于明确诊断。该文报道1例胸椎脊膜瘤合并糖尿病患者，其有糖尿病史5年，因下腹部及双下肢麻木就诊，初诊为糖尿病性周围神经病变，经甲钴胺、依帕司他治疗无好转。其后再行MRI检查发现其胸椎2～3椎体后方髓外硬膜下有占位性病变，考虑为脊膜瘤，接受椎管内肿瘤摘除术治疗，活组织病理学检查明确诊断为胸椎脊膜瘤。术后随访患者无再出现下腹部及肢体麻木，胸椎脊膜瘤无复发。由此可见，对于伴有肢体麻木的糖尿病患者，不能仅考虑糖尿病性周围神经病变的可能，应注意排除脊膜瘤。

糖尿病周围神经病变；脊膜瘤；胸椎

脊膜瘤是一种良性脊髓肿瘤,起源于蛛网膜内皮细胞或硬脊膜的纤维细胞，生长缓慢，除非发生瘤内出血或囊性变等使其体积于短期内明显增大。脊膜瘤的主要表现为慢性进行性脊髓压迫症状，由于脊髓的代偿机制，其症状可呈波动性，但总的趋势是逐渐恶化。脊膜瘤一般采用外科手术治疗，预后良好，复发率极低[1]。由于脊膜瘤的早期症状不具有特征性，故容易被误诊为腰椎间盘突出症、胸膜炎、心绞痛、胆囊炎等。笔者收治1例脊膜瘤患者，因合并糖尿病，曾被误诊为糖尿病性周围神经病变，在后期的诊治过程中才被确诊为脊膜瘤，现将其报告如下，为临床医师提高对此病的认识提供参考。

病例资料

一、病史、体格检查、实验室及辅助检查

患者男，58岁，汉族。因“下腹部及双下肢麻木，症状逐渐加重1月余”于2012年10月8日入我院。患者1月余前无明显诱因出现下腹部及双下肢麻木，无伴头晕、头痛、恶心、呕吐，初起时未予重视，无接受任何治疗，其后症状逐渐加重，遂到我院就诊。患者既往有糖尿病史5年，平素以运动、饮食控制为主，既往空腹血糖6.0～7.0 mmol/L,餐后2 h血糖7.0～9.0 mmol/L。患者于2012年4月因饮食控制欠佳，出现血糖波动，自服“格列吡嗪缓释片”治疗后易出现低血糖，于2012年5月入住我院，经查无显著糖尿病并发症及合并症，调整降糖方案为每晚临睡前皮下注射甘精胰岛素10 U联合3餐时嚼服阿卡波糖片50 mg，血糖控制达标。患者否认有肝炎、结核等传染病史，家族史无特殊。

体格检查：体温36.8℃，脉搏76次/分,呼吸18次/分,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),身高165 cm,体质量62 kg。患者发育正常,营养良好,自动体位,神志清晰,对答切题,检查合作,步入诊室。皮肤色泽正常，弹性良好，无黄染，未见皮疹及出血点，无肝掌及蜘蛛痣。淋巴结未触及肿大。头颅大小正常无畸形，眼睑无水肿，结膜不充血，巩膜无黄染，双瞳孔等大等圆，对光反应正常，眼球运动正常，视力粗测正常。双耳廓正常，外耳道无脓性分泌物，乳突区无压痛，双耳听力粗测正常。鼻中隔无偏曲，鼻翼无扇动，鼻窦区无压痛。口腔唇不发绀，颈无强直，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动。甲状腺无肿大，无血管杂音，气管居中，胸廓无畸形，未闻及干、湿啰音，心率76次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部柔软，全腹无压痛及反跳痛，下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。行糖尿病足检查：触压觉、针刺觉、温凉觉正常，震动觉略减退。

实验室及辅助检查：血常规、肝肾功能、血电解质正常。GHbA1c6.8%。头颅CT未见明显异常。腹部彩色多普勒超声检查(彩超)提示脂肪肝。

二、治疗及转归

初诊不排除糖尿病性周围神经病变(远端对称性感觉运动性多发神经病变)，给予甲钴胺胶囊(0.5 mg，每日3次口服)、依帕司他片(50 mg，每日3次口服)，服药1周后症状无明显缓解，其后就诊于我省其它医院，均被诊断为糖尿病性周围神经病变，治疗用药一致。患者服药1个月后症状仍无明显缓解，再次于2012年12月14日到我院复诊，建议其于外院行脊髓颈段、胸段MRI。患者于2012年12日17日就诊于青海省人民医院，行MRI检查发现胸椎2～3椎体后方髓外硬膜下有占位性病变(图1A)，考虑脊膜瘤。其后患者于2012年12月前往北京宣武医院就诊，再行MRI诊断为胸椎脊膜瘤，经检查无手术禁忌证后接受椎管内肿瘤摘除术治疗，手术过程顺利，活组织病理学检查(活检)明确诊断为脊膜瘤，术后随访其下腹部、双下肢麻木症状消失。2013年4月24日于青海省人民医院复查MRI示胸2椎体水平后背部皮下软组织内有异常信号(图1B)，结合病史考虑为术后手术部位皮下组织改变，其余未见异常。随访至2015年3月，患者无再出现下腹部及肢体麻木症状，胸椎脊膜瘤无复发，患者糖尿病病情稳定，血糖控制良好。

图1 本例胸椎脊膜瘤患者MRI检查图

讨 论

脊膜瘤的早期临床表现无特殊性，症状不典型，脊髓呈慢性受压，可有代偿性、波动性、节段性等临床特征，因此该病的误诊率较高[1]。脊膜瘤主要发生于40～70岁的女性，可见于椎管内脊髓的任何部位，主要发病部位为胸段，颈段次之，腰段少见[2]。胸段脊膜瘤的主要症状为胸背部疼痛、胸部束带感、下肢麻木无力和行走不稳,括约肌功能障碍，可出现不同程度的截瘫[3]。腰段脊膜瘤表现为下肢麻木、无力或间歇性跛行, 括约肌功能障碍。脊柱X线片可显示椎管内占位病变，但阳性率不高，脊髓造影、CT、MRI均可显示肿瘤与脊髓的关系，从而推断肿瘤的部位及性质[4]。手术是治疗脊膜瘤最有效的方法。

糖尿病神经病变是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱、微循环障碍因而造成神经缺血、缺氧而逐渐发生的病理生理改变。有研究显示，10%的糖尿病患者在诊断时即有神经病变，糖尿病病程超过5年者糖尿病神经病变的发生率超过50%，即使血糖控制于正常范围，5年后仍有30%的患者发生神经病变[5]。临床最常见的周围神经病变类型为远端对称性感觉运动性多发神经病变，临床表现以感觉过敏，感觉缺失为主，一般由足趾前端开始，两足对称性出现疼痛、麻木，并逐渐向近端发展，伴发手部麻木，甚至出现感觉丧失。末梢对称性多神经病变检查、神经电生理检查、神经活检、表皮内神经末梢检查是诊断该病的主要手段[6]。

中枢神经系统包括位于椎管内的脊髓和位于颅腔内的脑，是反射活动的中心部位。脊髓与31对脊神经相连，后者分布于躯干和四肢。胸神经前支在胸、腹壁皮肤的分布具有明显的节段性，胸椎2相当于胸骨角平面，胸椎4相当于乳头平面，胸椎6相当于剑突平面，胸椎8相当于两侧肋弓中点连线平面，胸椎10相当于脐平面。腰丛主要支配腹股沟、大腿前部和大腿内侧部。这些神经发生损害、压迫即会出现相应皮肤的感觉异常[7]。本例患者胸椎2～3椎体后方髓外硬膜下有占位性病变，但其以下腹部、下肢麻木为主诉而就诊，此部位与胸椎2～3椎体神经分布不一致，这是临床误诊为糖尿病神经病变的最主要原因，总结本例误诊原因如下：①未及时完善相关检查项目；②出现麻木部位与胸神经分布不一致，导致判断失误；③初诊医师对椎管内肿瘤认识不足。因此详细的病史采集、常规而系统的体格检查、全面的实验室及辅助检查对提高确诊率非常重要，另外，临床医师应多角度思考问题，全面撑握多学科知识，才能有效减低误诊率。

[1]唐传其，陈海. 椎管内肿瘤的误诊原因分析.中国医药指南，2011,9(26)：289-291.

[2]戴利，张芝萍.脊膜瘤误诊一例教训.新医学，2011,42(10)：637,665.

[3]易灿，丁焕文，涂强.椎管内脊膜瘤的临床诊断和手术治疗.颈腰痛杂志，2011,32(2)：131-134.

[4]孙子钧.核磁共振对椎管肿瘤诊断的临床价值分析.中国卫生标准管理，2014,6(8)：45-46.

[5]方萍,黄佳佳，侯瑞芳，凌丹芸，龚慧，杨洋，张杉杉，汤正义，宁光. 严格血糖控制对糖尿病周围神经病变的影响.中华糖尿病杂志,2012,20(1):31-35.

[6]史平平,傅松,韦性丽,乔成栋. 糖尿病神经病变的诊断方法.中国老年学杂志，2014,34(9)：5327-5329.

[7]游言文，徐玉英. 系统解剖学.北京：人民卫生出版社，2013:112-113.

Spinalmeningiomacomplicatedwithdiabetesmellitus:acasereport

WangWenjuan,DengXin,WangJiecheng.DepartmentofDiabetesMellitus,ChinesemedicinehospitalofQinghaiProvince,Xining810001,China

Diabetic peripheral neuropathy; Meningioma; Thoracic spine

10.3969/g.issn.0253-9802.2015.09.017

810001 西宁，青海省中医院糖尿病科

2015-03-23) (本文编辑:洪悦民)

【Absract】 Meningioma is a common type of vertebral canal benign tumor arising from the arachnoid endothelial cells or dura mater fibrocytes. It is mainly observed in females aged 40-70 years with the predilection sites of thoracic segment followed by neck segment, occasionally in the lumbar segment. Meningioma grows slowly and is mainly manifested with chronic progressive spinal cord compression. Imaging examination contributes to the definite diagnosis. Herein, we reported one case of thoracic spinal complicated with 5 years of diabetes mellitus. The patient was admitted to our hospital due to lower abdominal and bilateral lower extremity numbness and preliminarily diagnosed as diabetic peripheral neuropathy. The symptoms were not improved after methylcobalamin and epalrestat therapy. Subsequent MRI examination revealed subdural extramedullary space-occupying lesions posterior to the vertebrae 2 and 3, considered as meningioma. The patient underwent intracanal tumor resection and thoracic spinal meningioma was confirmed by postoperative histopathology. During postoperative follow-up, relevant symptoms were absent and thoracic spinal meningioma did not recur. Consequently, both diabetic peripheral neuropathy and meningioma should be considered for the diabetic patients complicated with limb numbness.