阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑梗死后遗症患者心率变异及血压节律的相关性研究

蒋应星　杨辉

[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）与脑梗死后遗症患者心率变异及昼夜血压节律的相关性。方法 选取我院2011年10月～2014年1月收治的脑梗死后遗症患者364 例，其中伴发OSAHS者178例为伴发OSAHS组，余186例为未见OSAHS组，同期筛选体检健康者180例为健康对照组。观测比较三组昼、夜血压及心率变异等指标。 结果 伴发OSAHS组患者心率变异及血压节律指标均超过剩余两组（P<0.01），未见OSAHS组高于健康对照组（P<0.01）；夜间血氧饱和度比较，伴发OSAHS组比剩余两组低（ P<0.01）；未见OSAHS组较健康对照组低（P<0.01）。 结论 OSAHS与脑梗死后遗症患者的心率变异、血压节律存在相关性，影响预后，需高度重视。

[关键词] OSAHS；脑梗死后遗症；睡眠呼吸紊乱指数；血压节律

[中图分类号] R741 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）11-0035-04

[Abstract] Objective To explore the correlation of heart rate variability and blood pressure rhythm day and night for patients with OSAHS and sequelae of cerebral infarction. Methods A total of 364 patients with sequelae of cerebral infarction who were admitted to our hospital from October 2011 to January 2014 were selected. 178 patients complicated with OSAHS were assigned to OSAHS group， and the rest of 186 patients were assigned to non-OSAHS group. 180 people with normal results of physical examination during the same period were selected as healthy control group. Indices such as blood pressure and heart rate variability day and night in the two groups were observed and compared. Results Indices of heart rate variability and blood pressure rhythm were compared， and the indices of patients in OSAHS group were all much higher than those of the rest two groups （P<0.01）. Indices of non-OSAHS group were all much higher than those of the healthy control group （P<0.01）； oxyhemoglobin saturation during the night was compared， and OSAHS group was much lower than the rest two groups （P<0.01）； oxyhemoglobin saturation in non-OSAHS group was lower than that in healthy control group （P<0.01）. Conclusion OSAHS and sequelae of cerebral infarction are correlated with heart rate variability and blood pressure rhythm， which affect the prognosis and needs to be attached high importance.

[Key words] OSAHS； Sequelae of cerebral infarction； Apnea and hypopnea index； Blood pressure rhythm

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是一种于夜间睡眠时出现的呼吸系统疾病，其病因尚不清楚，主要临床表现为：轻者晚上入睡后打鼾并突然出现呼吸停顿几十秒，日间精神萎靡、昏昏欲睡、体力不佳；重者睡眠时突发呼吸不畅，进而突然起身，满头大汗及濒死体验[1]。因夜间呼吸不畅致缺氧，晨起后患者常觉头晕、头疼，出现易激惹、记忆力与智力稍降低等脾性改变。与夜间呼吸暂停伴随而来的血氧降低及血中CO2显著增高的反复循环，可引发冠心病、高血压、脑血管疾病等，甚者可能猝死[2-4]。故OSAHS是一种可能致死的呼吸系统疾病，更是脑梗死的一种孤立性诱发因素。OSAHS引发心率变异及昼、夜间血压值节律的变化可影响脑梗死的进程，但目前对脑梗死后遗症患者循环系统情况的研究较少。本文主要观察伴发OSAHS脑梗死后遗症患者循环系统受OSAHS的影响情况。

1 资料与方法

1.1临床资料

所选病例来源于我院2011年10月～2014年1月神经内科收治的确诊为脑梗死后遗症患者364 例。纳入标准：脑梗死诊断符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[5]；OSAHS 诊断符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南》[6]；获得本院医学伦理委员会的批准，患者及家属均签属知情同意书；实验前均没有使用β受体阻断剂。排除标准：伴有心力衰竭、心脏瓣膜病变、心律严重不齐、继发性高血压或急性冠脉综合征、严重贫血等疾病患者；伴有严重消化系统、神经系统与呼吸系统等系统疾病患者；依从性差或患者及其家属对此存有疑义者。依据患者是否伴发OSAHS分为两组：伴发OSAHS组178例，男99例，女79例，平均年龄（54.2±5.4）岁；未见OSAHS组186例，男103例，女83例，平均年龄（55.1±6.1）岁。同期筛选体检健康者180例为健康对照组（排除OSAHS、脑梗死、心血管疾病、高血压病），男96例，女84例，平均年龄（54.7±4.8）岁。三组一般临床资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2仪器

动态血压监测使用无创连续动态血压监测系统（美国Medwave公司）；使用 12导联HOLTER记录动态心电图，并进行标准三通道动态心电图分析[康拓希恩国际贸易（北京）有限公司]；夜间睡眠呼吸状况使用多导睡眠呼吸监测系统（美国Polysmith 公司）。

1.3方法

1.3.1动态血压监测 对三组实验对象进行监测，将袖带缚于受试者左上臂距离肘关节两横指处，24 h监测；设定日间时间为6：00 am～10：00 pm，测血压过程中两次自动充气间隔25 min；夜间为10：00 pm～6：00 am（次日），两次自动充气间隔35 min。监测结果达以下标准为可信：监测过程中受试对象未出现情绪激动或大量运动；有效监测次数占总监测次数的80%以上； 24 h内至少监测50 次血压[7]。持续记录心率、舒张压、收缩压等相关参数，并依据日间血压平均值和夜间血压平均值的差值将血压变换曲线划分为两种类型：似杓状（降低幅度大于10%或血压值降低10 mmHg以上）；非杓状（降低幅度大于10%或血压值降低程度小于10 mmHg）。

1.3.2 动态心电监测 24 h监测，观测三组记录受试对象心率变异的频域和时域指标。频域指标即高频谱处于0.16～0.40 Hz之间，低频谱处于0.04～0.15 Hz之间；时域指标即正常RR 间期5 min内的标准差平均值（SDNN）、NN50 计数在所有RR 间期数中所占的百分比（PNN50）[8]。

1.3.3夜间睡眠呼吸情况监测 监测三组受试对象6 h以上，计算所有受试对象的睡眠呼吸紊乱指数与血氧饱和度，即平均每小时睡眠呼吸暂停与低通气次数之和。

1.4观察指标

观察记录三组昼、夜血压值及“非杓形”血压病患所占比例，心率变异的频域与时域，睡眠呼吸紊乱指数及血氧饱和度等指标。

1.5统计学方法

使用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计数资料采用独立样本R×C列联表资料χ2检验；计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用配对设计资料t检验或两独立样本资料t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1三组动态血压监测结果比较

伴发OSAHS组日间与夜间血压值、非杓状曲线例数分别与健康对照组及未见OSAHS组相比，差异有统计学意义（P<0.01）；未见OSAHS组与健康对照组相比，差异有统计学意义（P<0.01），见表1。

2.2三组动态心电图监测指标比较

伴发OSAHS组心率变异的高频谱、低频谱、SDNN、PNN50均较未见OSAHS组及健康对照组高，差异有统计学意义（P<0.01）；未见OSAHS组与健康对照组相比较，差异差异有统计学意义（P<0.01），见表2。

2.3三组夜间睡眠呼吸情况比较

伴发OSAHS组的心率变异的睡眠呼吸紊乱指数较未见OSAHS组及健康对照组高（P<0.01），夜间最低血氧饱和度及夜间平均血氧饱和度较未见OSAHS组及健康对照组低，差异有统计学意义（P<0.01）；未见OSAHS组睡眠呼吸紊乱指数较健康对照组高，差异有统计学意义（P<0.01），夜间最低血氧饱和度及夜间平均血氧饱和度较健康对照组低，差异有统计学意义（P<0.01），见表3。

3 结果

OSAHS 在中青年人群中的发病率大约为4%～5%，在60岁人群中的发病率较前者更高[9]。OSAHS是导致各种心血管与脑血管疾病的独立性致病因素，其与脑梗死联系非常紧密。有相关文献[10-11]报道，OSAHS 会引发脑梗死后遗症患者远期预后不佳，提升该类病患的突发病死概率。这也许与OSAHS 致使病患大血管内皮功能运作不畅，引起各种炎症因子、黏附分子及各种凝血因子聚集，使患者血液黏稠并易于自凝，促使颈动脉存在的粥样硬化性病变易于发作等病理机制有关[12-14]。人体因自主神经系统的控制使心率与血压存在一定的生理性昼夜交替规律，血压昼、夜间节律变换和心率的变异性能较好的呈现病患自主神经系统的情况[15]。OSAHS患者因在睡眠中先气道阻塞、紧接着缺氧、继而觉醒坐起这一系列状态反复出现，致使人体的自主神经不能发挥其正常作用，紊乱不堪。有文献[16]报道这与OSAHS 引发脑梗死后遗症患者病情进一步恶化，并与其远期疗效不佳存在一定的关系。

本次实验显示，伴发OSAHS组的昼、夜间舒张压与收缩压及非杓状血压曲线的比率在三组中最高（P<0.01），未见OSAHS组与健康对照组相比差异显著（P<0.01）。即脑梗死后遗症患者的血压值增高较健康成人明显，而OSAHS对脑梗死后遗症患者的血压影响较大，促使血压增高，进而影响其脑血管事件的发生，危害患者健康安全。伴发OSAHS组的SDNN、PNN50、高频谱及低频谱等各项指标值在三组中最高（P<0.01），而交感神经张力与心率变异性指标里的SDNN和低频谱联系较紧密，迷走神经张力与PNN50及高频谱联系较紧密。这提示OSAHS严重干扰病患体内自主神经正常活动功能，致使原有的昼夜节律紊乱、自主神经失衡，心率变异程度增大，易引发心血管事件与脑血管意外。与此同时，伴发OSAHS组的心率变异的睡眠呼吸紊乱指数较未见OSAHS组及健康对照组高（P<0.01），夜间最低血氧饱和度及夜间平均血氧饱和度较未见OSAHS组及健康对照组低（P<0.01），表明OSAHS引发患者的夜间严重缺氧，进而加重自主神经平衡紊乱程度，干扰患者血压节律，增加其心率变异程度。

综上所述，伴发OSAHS的脑梗死后遗症患者的昼、夜间血压节律曲线表现为“非杓形”，夜间血氧含量降低，睡眠呼吸紊乱指数显著上升，心率变异明显，昼夜生理节律紊乱，需要在临床上引起重视并积极防治，并对相关机制进行进一步研究。

[参考文献]

[1] 张凌云，高宝安. 他汀类药物与慢性间歇缺氧机制的研究进展[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2014，16（7）：1009-1012.

[2] 中华医学会呼吸病学分会睡眠学组，中华医学会糖尿病学分会. 阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识[J]. 中华结核和呼吸杂志，2010，33（5）：326-330.

[3] Benbir G，Karadeniz D. A pilot study of the effects of non-invasive mechanical ventilation on the prognosis of ischemic cerebrovascular events in patients with obstructive sleep apnea syndrome[J]. Neurol Sci，2012，33（4）：811-818.

[4] Bagai K. Obstructive sleep apnea，stroke，and cardiovascular diseases[J]. Neurologist，2010，16（6）：329-339.

[5] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J]. 中华神经科杂志，2010，43（2）：146-152.

[6] 中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南[J]. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2009，44（2）：95-96.

[7] Drager LF，Togeiro sM，Polotsky VY，et al. Obstructive sleep apnea：A cardio metabolic risk in obesity and metabolic syndrome[J]. J Am Coll Cardiol，2013，62（7）：569-576.

[8] Totoson P，Fhayli W，Faury G，et al. Atorvastatin protects against deleterious cardiovascular consequences induced by chronic intermittent hypoxia[J]. Exp Biol Med（Maywood），2013，238（2）：223-232.

[9] Rich J，Raviv A，Raviv N，et al. All cause mortality and obstructive sleep apnea severity revisited[J]. Otolaryngol Head Neck Surg，2012，147（3）：583-587.

[10] Netzer NC. Impaired nocturnal cerebral hemodynamics during long obstructive apneas： the key to understanding stroke in OSAS patients[J]. Sleep，2010，33（2）：146-148.

[11] Wolf J，Hering D，Narkiewicz K. Non-dipping pattern of hypertension and obstructive sleep apnea syndrome[J]. Hypertens Res，2010，33（9）：867-871.

[13] Ziegler MG，Milic M，Elayan H. Cardiovascular regulation in obstructive sleep Apnea[J]. Drug Discov Today Dis Models，2011，8（4）：155-160.

[14] Somers VK，White DP，Amin R，et al. Sleep apnea and cardiovascular disease： An American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee，Council on Clinical Cardiology，Stroke Council，and Council on Cardiovascular Nursing[J]. Journal of the American College of Cardiology，2008，52（8）：686-717.

[15] Redline S，Yenokyan G，Gottlieb DJ，et al. Obstructive sleep apnea hypopnea and incident stroke： The sleep heart health study[J]. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine，2010，182（10）：269-277.

[16] 卢俏丽，薛蓉，任丽，等. 缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压节律影响的临床研究[J]. 中国现代神经疾病杂志，2013，13（6）：1672-1673.

（收稿日期：2014-12-18）