腹膜透析患者蛋白质能量消耗的病因和治疗对策

周玉超 综述 俞雨生 审校



·腹膜透析·

腹膜透析患者蛋白质能量消耗的病因和治疗对策

周玉超 综述 俞雨生 审校

蛋白质能量消耗(PEW)是由国际肾脏营养和代谢学会(ISRNM)提出的一个新概念，指的是慢性肾脏病(CKD)中发生的各种营养和代谢异常与CKD患者不良预后密切相关。导致PEW的病因是多方面的，除因食欲下降、饮食限制所致的营养不良外，微炎症状态、酸中毒、内分泌激素紊乱等所致的蛋白质消耗有着更重要的影响。腹膜透析(PD)患者PEW有其自身的特点。针对PEW的病因提出了各种治疗对策，包括补充营养、新型透析液、生长激素、雄激素、运动及一些新的治疗药物。现就PD患者PEW的病因及治疗对策作一综述。

慢性肾脏病 蛋白质能量消耗 腹膜透析

慢性肾脏病(CKD)患者蛋白质能量消耗(PEW)的原因

人体的蛋白质和能量储备取决于新陈代谢的同化作用与异化作用。当同化作用大于异化作用时，人体的蛋白质和能量储备增加，反之则会减少。CKD患者的PEW是由于体内异化作用大于同化作用所致。

营养素摄入不足和丢失 CKD患者PEW最常见的原因是蛋白质和能量摄入不足。在CKD一体化治疗中，常通过限制蛋白质的摄入减轻残余肾的负荷，随之会带来营养不良的问题。随着肾功能的恶化，蛋白质和热量摄入进一步下降，最终导致体重、脂肪量、血清白蛋白(Alb)、转铁蛋白水平的下降。终末期肾病(ESRD)患者进入透析时的营养状态与其预后有密切关系[1]，推迟进入透析越久、营养状态越差的患者预后较差。厌食症是饮食摄入不足的重要原因，ESRD患者中厌食症的发生率35%～50%[2]，原因包括毒素蓄积、透析引起不适、全身炎症状态、酸中毒及心血管疾病(CVD)等。还可继发于各种胃肠道并发症、精神抑郁、经济困难等。PD患者透析液灌入后的饱胀感及透析液中葡萄糖的吸收也会影响食欲[3]。此外，透析中丢失大量营养物质，如蛋白质、氨基酸、多肽、血液、维生素、微量元素等，进一步增加发生PEW的风险。

分解代谢增强 能量消耗、蛋白质分解和氧化等分解代谢增强是PEW的重要环节。CKD患者存在各种促分解代谢因素，如代谢性酸中毒、炎症状态、内分泌激素紊乱等。

CKD静息能量消耗(REE)增加 生理状态下，当蛋白质能量摄入减少时，机体调节降低REE，避免蛋白质分解供能，而CKD时体内持续炎症状态使REE无法正常调节[4]，蛋白质分解供能增加，导致PEW。Wang等[5]将PD患者按REE水平分为3组，比较各组间PEW的发生率，发现REE最高组PEW的发生率更高，而单纯提高热量摄入并不能从根本上代偿REE的升高。

代谢性酸中毒 酸中毒激活泛素-蛋白酶系统，促进蛋白质分解；促进体内必需氨基酸的氧化，使血浆中必需支链氨基酸水平下降；诱导肾上腺糖皮质激素的生成，影响胰岛素/胰岛素样生长因子1(Insulin/IGF-1)信号途径而导致胰岛素抵抗[6]。口服碳酸氢盐纠正酸中毒可改善营养状态。一项纳入134例CKD 4期患者的随机对照临床试验表明，碳酸氢根24 mmol/L组与20 mmol/L组相比，其蛋白质能量摄入量、上臂肌围和Alb水平均得到改善，而CKD的进展则延缓了2年以上[7]。PD患者中的代谢研究表明，纠正酸中毒后，虽然净蛋白合成未见明显变化，但肌肉蛋白质分解减少[8]。因此PD患者血浆碳酸氢根应稳定在>22 mmol/L。

微炎症状态 CKD患者处于持续微炎症状态，炎症因子水平升高常伴随着肌肉组织的消耗。动物试验发现，注射肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6等促炎因子可促进肌肉蛋白分解，导致肌肉萎缩[9]。促炎因子通过直接或间接抑制Insulin/IGF-1信号途径使骨骼肌发生胰岛素抵抗。还可抑制Alb合成，促进其分解，导致Alb降低。此外，炎症因子还可作用于中枢神经系统导致厌食。持续炎症状态还可使REE增加。

内分泌激素紊乱 CKD对内分泌激素的分泌、合成及作用产生影响。胰岛素/胰岛素样生长因子1与肌细胞表面受体结合，激活下游信号转导通路，防止肌肉组织蛋白质流失。胰岛素缺乏和胰岛素抵抗导致蛋白质分解增加。胰岛素基因敲除动物的肌肉蛋白质分解显著增加[10]。1型糖尿病患者胰岛素缺乏可导致负氮平衡及高氨基酸血症，胰岛素可逆转上述代谢异常。尿毒症影响胰岛素的正常生理功能，导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，而血液透析(HD)可改善这一状态。酸中毒诱导肾上腺糖皮质激素的生成，诱导肌肉组织发生胰岛素抵抗。CKD时催乳素蓄积，抑制促性腺激素的释放，造成睾酮减低[11]。睾酮是一种促进肌肉蛋白合成的激素，其可诱导肌纤维母细胞分化，提高骨骼肌对氨基酸的再利用，诱导肌细胞胰岛素样生长因子1 mRNA的表达，诱导间充质多能干细胞向肌细胞分化，同时抑制肌细胞凋亡。研究发现CKD 2～4期患者睾酮水平下降是影响肌肉量(利用生物电阻抗技术测量)和肌肉力量(利用握力计测量)的独立危险因素[12]。

PD与PEW

PD的某些自身特点会诱发或加重PEW。

PD液灌入后的饱胀感及透析液中葡萄糖的吸收影响食欲 2003年Wright等[3]一项前瞻性研究通过饥饿感和饱胀感评分，比较了PD患者与对照组食欲的差异。PD患者餐前饥饿感评分明显低于对照组，而餐后饱胀感评分下降速率明显较对照组慢。PD患者失去了饥饿和饱胀的正常变化规律。Stompór等[13]研究发现，PD患者胃排空延迟。

PD丢失更多蛋白质 PD患者每日自透析液中丢失的蛋白质可达10.5g，主要是白蛋白，发生腹膜炎时更为严重。蛋白质丢失是导致PD患者低蛋白血症，进而发生PEW的重要原因。

CVD并发症 持续不卧床腹膜透析(CAPD)时腹腔内长期持续存留2L左右透析液，使患者持续处于相对的容量超负荷状态，使血压难以控制，心肌肥厚、CVD发生率增加。Lai等[14]比较PD与HD患者血压、心脏超声、胸片、炎症指标及全段甲状旁腺激素(iPTH)发现PD患者左室重叠指数(LVMI)高于HD患者，随着残余肾功能(RRF)的下降、腹膜超滤功能的衰竭，容量超负荷问题更为突出。此外含葡萄糖的透析液带来高糖负荷，加重胰岛素抵抗，升高血脂，促进动脉粥样硬化的发生，促进CVD和 PEW的发生。

非生物相容性透析液 目前普遍使用的PD液pH值为5.0～5.8，葡萄糖浓度远高于人体正常血糖范围。其生物相容性差，对腹膜造成刺激，导致持续微炎症反应。Hassan等[15]的研究纳入43例稳定透析的PD患者，观察透析液葡萄糖负荷指数(PGLI)对糖化血红蛋白、容量负荷及炎症指标[高敏C反应蛋白(hs-CRP、IL-6]的影响，PGLI>3 g/(kg·d)组炎症指标均明显高于PGLI<3 g/(kg·d)组。2013年塞尔维亚的一项研究比较了常规透析液与新型PD液[低葡萄糖降解产物(GDPs)、低钙、pH更接近中性]对患者生存率、技术生存率、炎症指标、营养指标等的影响，平均随访2.5年，新型PD液组hs-CRP水平降低，上臂围、上臂肌围、主观综合性营养评估(SGA)等营养指标优于常规PD液组[16]。

肠道功能不良与肠道细菌过度增殖 Aguilera等[17]研究表明大部分PD患者存在消化功能不良(吸收不良、消化不良、胰腺功能不良、蛋白丢失性肠病等)。肠道细菌过度增殖综合征(BBOS)是尿毒症常见的感染性并发症之一，BBOS影响胃肠道功能，肠道细菌感染产生的炎症因子因RRF减退在体内蓄积，导致持续炎症状态[18]。

PD患者PEW发生率与患者的年龄、进入PD时的营养状态、PD治疗时间及RRF相关。Young等[19]纳入欧洲和北美6个PD中心224例患者的横断面研究显示，进入PD后平均2.5年，严重营养不良发生率达8%，18例严重营养不良患者中，有9例来自同一PD中心(Karolinska)，这9例患者是所有患者中年龄最大，且在进入透析前均给予了严格的低蛋白饮食。严重营养不良者RRF明显低于其他患者。RRF随PD时间延长而下降，PEW亦随之加重，可能是PD时间与PEW相关的深层原因。而既往研究表明,HD患者进入HD的时间似乎与PEW的严重程度无相关性。Zhang等[20]研究发现,腹膜肌酐清除率与SGA负相关[20]，应注意保护RRF而非一味提高腹膜肌酐清除率，ADEMEX研究也支持这一观点。PD合并PEW患者的另一特点是高蛋白饮食不仅无法纠正机体营养状况，反而加重肾脏负担，损害RRF。KDOQI推荐PD患者蛋白质摄入量应达到1.2～1.3 g/(kg·d)，几乎是ESRD未透析患者的2倍，但这一观点存在较大争议。Kanno等[21]比较了高蛋白饮食[1.3 g/(kg·d)]与限制蛋白饮食[0.8 g/(kg·d)]两组PD患者RRF和营养状态，随访6个月，限制蛋白饮食组RRF下降速度慢于高蛋白饮食组(P<0.05)，而Alb水平、尿素清除指数(Kt/V)、肌酐清除率(CrCl)无明显差异。de Mutsert等[22]研究了Alb与透析患者预后的关系，Alb每降低1 g/dl，PD患者死亡率增加38%。通过测量SGA、标准化蛋白氮呈现率(nPNA)和炎症指标发现，Alb的下降与蛋白质摄入无关，而主要受炎症状态影响。可见蛋白质摄入不足并非PD患者PEW的首要因素，多数患者PEW是由一系列代谢异常所致。由于原发病影响及PD液生物不相容性，PD患者始终处于慢性炎症状态，临床表现为营养不良(Malnutrition)、慢性炎症状态(Inflammation)及动脉粥样硬化(Atherosclerosis)等。既往将这一现象称为MIA综合征，不同研究中对这一现象有不同的命名，如尿毒症营养不良、尿毒症恶病质、营养不良-炎症复合症候群等。ISRNM将其统一称为PEW。PD患者PEW的治疗应围绕保护RRF、减轻系统性炎症反应这一中心，从多个方面综合治疗。

PD-PEW的治疗对策

合理的蛋白质摄入 如前文所述，PD患者适当限制蛋白质摄入有利于保护RRF，并不增加营养不良的风险。多数研究认为0.6～0.8 g/(kg·d)的蛋白质摄入量是安全的，而低蛋白饮食联合α酮酸可保护RRF。

氨基酸PD液 Tjiong等[23]研究认为对于无法通过饮食摄入足够热量和蛋白质的PD患者，利用氨基酸/葡萄糖混合透析液进行营养干预，短期内可改善蛋白质代谢。而在长期随机对照研究(RCT)中，氨基酸透析液并未显示出确切疗效，却可能引起尿素氮水平升高、酸中毒、无菌性腹膜炎等。

提高PD液生物相容性 通过改变PD液的缓冲剂、渗透剂及改进灭菌技术使透析液pH值更接近中性、减少GDPs、内毒素等以提高其生物相容性。生物相容性更好的PD液可保护腹膜功能、降低全身炎症反应并改善营养指标(上臂围、上臂肌围、SGA等)[16]。但也有研究认为PD液生物相容性并非PEW的独立影响因素[24]。其对长期预后的影响仍有待更大样本的研究。

生长激素 生长激素可促进合成作用、改善生化指标、提高干体重。在一项大型多中心RCT中，伴低蛋白血症的HD患者应用重组人生长激素治疗后，hs-CRP和同型半胱氨酸显著下降，高密度脂蛋白胆固醇和转铁蛋白水平明显升高[25]。但该研究因为纳入研究对象过于缓慢而提前终止。生长激素治疗PEW仍需进一步研究。

促蛋白合成类固醇激素 促蛋白合成类固醇激素主要是指雄激素。使用超生理剂量的睾酮可增加体重、增强肌肉力量。HD患者使用癸酸诺龙治疗可使体重、体质量指数、皮褶厚度、上臂肌围及血浆中总蛋白、前白蛋白和转铁蛋白水平升高。而由于其促男性化作用，女性患者往往无法耐受大剂量用药(100 mg/周)。癸酸诺龙可导致女性患者心肌病、肝癌发生率升高，高密度脂蛋白胆固醇下降、高凝倾向、月经紊乱、出现男性化体征及多毛症；男性患者睾丸萎缩、不育，甚至猝死。因此，此类药物疗程一般不能超过6个月。

运动 运动可提高肌肉组织胰岛素生长因子I的水平，促进肌纤维再生所需前体细胞功能[26]。ESRD患者研究表明抗阻力训练可使干体重略微增加，肌肉结构略微改善(仅能通过精确的MRI或CT检测手段发现)。但一项RCT研究表明，在营养补充基础上进行6个月抗阻训练并未使营养状态进一步改善[27]。迄今，理论上运动所能取得的益处，如肌肉量的提升，肌肉力量的增强，身体机能的改善等，在ESRD患者中尚未获得证据支持。对此可能的原因包括：评估身体组成方法的局限性、运动强度和(或)持续时间不足及对CKD-PEW患者代谢和身体组分异常的认识不够充分。

CKD-PEW的新疗法

促食欲药物 能刺激食欲的药物包括：醋酸甲地孕酮、卓那比醇、赛庚啶、褪黑激素、沙利度胺及胃饥饿素等。醋酸甲地孕酮可促进老年男性患者食欲和体重，这一疗效归功于其对IL-6、TNF-α等细胞因子的影响[28]。但该药可能导致性功能减退、阳痿及血栓风险增加。HD患者醋酸甲地孕酮治疗能促进食欲并使Alb和体重小幅度上升[29]，但该类药物能否作为CKD或透析患者营养治疗的辅助手段仍需要大型前瞻性研究。胃饥饿素是一种主要由胃产生，能促进食欲的多肽。皮下注射胃饥饿素可改善食欲。胃饥饿素还有抑制交感神经活性及炎症反应，改善左心室功能及运动能力等作用。对于厌食症的ESRD患者，胃饥饿素是一种很好的药物。

抗炎症治疗 包括间接和直接抗炎症治疗。间接抗炎症治疗包括运动、抗氧化和(或)生物生态学方法，直接抗炎症治疗包括抗细胞因子靶向治疗。运动能减轻炎症状态。CKD小鼠模型中，肌肉生长抑素抗体能抑制IL-6、TNF-α等细胞因子，防止肌肉萎缩[30]。抗氧化营养素(如长链ω-3脂肪酸、维生素D3)具有与他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)激动剂相似的抗炎作用，但能否改善营养状态有待证实。儿茶素(源自绿茶提取物)、白藜芦醇、姜黄素及石榴汁等物质也具有潜在抗炎症作用。己酮可可碱是一种具有抗炎症作用的药物，其与复方氨基酸联用可减少蛋白质分解，促进蛋白合成[31]。依那西普是一种TNF-α受体拮抗剂。在HD患者中进行的一项为期超过44周的临床试验中，依那西普组Alb和前白蛋白水平升高，但对IL-6和CRP的水平无显著影响[32]。HD患者使用IL-1受体拮抗剂治疗4周，CRP和IL-6水平明显改善，同时Alb、前白蛋白及干体重也呈升高趋势[33]。上述这些研究均存在一定的设计缺陷，需要进行更大样本的研究以检验抗细胞因子治疗的有效性和安全性。

生理状态下，摄入充足的营养素，促合成因素(如胰岛素、雄激素、生长因子)多于促分解因素(儿茶酚胺)是决定蛋白质合成的两大要素。而CKD时营养素的摄入减少、丢失增加，同时促分解代谢因素占据主导，最终导致PEW。PD患者自身特点使其更易发生PEW，防止PD患者PEW的核心是保护RRF和减轻系统性炎症反应。选用新型PD液可改善容量负荷、微炎症状态等。通过药物(如重组人生长激素或雄激素)或非药物(如运动、具有抗炎症作用的营养素)方法促进患者体内的合成作用信号途径是很有前景的治疗方法。

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(本文编辑 凡 心)

Treatment of protein-energy wasting in chronic kidney disease patients undergoing peritoneal dialysis

ZHOUYuchao,YUYusheng

NationalClinicalResearchCenterofKidneyDiseases,JinlingHospital,NanjingUniversitySchoolofMedicine,Nanjing210016,China

Protein-energy wasting (PEW) a term proposed by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism (ISRNM),refers to the multiple nutritional and catabolic alterations that occur in chronic kidney disease (CKD) and is associated with morbidity and mortality. There are multiple factors related with PEW. Besides insufficient food intake (true under-nutrition) due to poor appetite and dietary restrictions,other factors such as inflammation,acidosis,endocrine disturbance are in charge of the more important problem. Because of unique dialysis mode,patients undergoing peritoneal dialysis have different characteristics of PEW. Multiple strategies are proposed to deal with PEW including nutrient supplement,modified PD dialysate,growth hormone,androgen,exercise and some new developed agents. This article reviews the etiology and treatment strategies of PEW in PD patients.

protein-energy wasting chronic kidney disease peritoneal dialysis

南京军区南京总医院肾脏科 国家肾脏疾病临床医学研究中心 全军肾脏病研究所(南京，210016)

2015-01-14