白芍总苷对寻常型银屑病缓解期维持作用及T淋巴细胞亚群的影响

2015-06-01陆海山周媛媛陈智勇赵启明

浙江中西医结合杂志 2015年10期

关键词：总苷白芍亚群

陆海山周媛媛郭剑陈智勇赵启明

陆海山周媛媛郭剑陈智勇赵启明

银屑病；缓解期；白芍总苷；T淋巴细胞亚群

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，临床对其治疗后的复发率及缓解期缺少关注。免疫介导是银屑病主要发生机制之一[1]，白芍总苷具有双向免疫调节的功能[2]。笔者使用口服白芍总苷降低银屑病的复发率并观察缓解期时间，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2008年6月—2014年8月随机选取解放军第117医院皮肤科门诊确诊的寻常型银屑病控制患者80例，随机分成观察组40例，男25例，女15例，平均年龄（31.2±12.0）岁，平均病程4.3个月；对照组40例，男22例，女18例，平均年龄（30.4± 11.5）岁，平均病程4.5个月。两组性别、年龄、病情程度上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准 ①性别不限；②两组病例的诊断均符合《杨国亮皮肤病学》诊断标准[3]（具有典型蜡滴现象、薄膜现象与Auspitz征阳性），皮损面积＞20%；③通过治疗（外用尿素霜、糖皮质激素软膏、水杨酸制剂、吡硫翁锌喷剂、他克莫司等，口服维生素A、白芍总苷、复方甘草酸苷片、抗生素、阿维A胶囊等），皮损全部消退者；④愿意接受银屑病预防干预并随访。

1.3 排除标准 ①口服糖皮质类固醇激素控制者；②对白芍总苷有过敏反应者；③严重肝肾功能不全者或其他系统严重疾病；④妊娠、准备妊娠或哺乳期妇女；⑤关节型、脓疱型、红皮病型银屑病患者；⑥干预期间服用过维甲酸类、糖皮质激素类等影响干预结果药物的患者；⑦未完成服药疗程及不按期复诊和随访者。

表1 两组外周血T淋巴细胞亚群比较（±s）

注：与观察组服药前比较，*P＜0.05

组别观察组服药前服药后对照组例数40 40 40 CD3+（%）65.20±1.897 70.67±2.672* 64.98±1.467 CD4+（%）38.90±2.564 40.67±1.893* 39.10±2.153 CD8+（%）32.78±1.674 27.89±2.031* 32.99±1.984 CD4+/CD8+ 1.231±0.035 1.496±0.079* 1.191±0.158

2 治疗方法

对照组皮损痊愈后，不予药物治疗，随访12个月。观察组：皮损痊愈后，即予白芍总苷胶囊（规格0.3g/粒）0.6g，口服，1天3次；疗程为2个月。随访观察12个月，观察两组患者的复发率（复发率=复发例数×100%，复发：痊愈患者再次出现新皮疹）、缓解期时间长短（缓解期=本次复发时间-最近一次控制时间）；对照组皮疹痊愈后、观察组白芍总苷胶囊治疗前后行外周血T淋巴细胞亚群检测。

统计学方法：采用SPSS10.0统计软件进行统计学处理。计量资料用均数±标准差（±s）表示，计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

3 结果

3.1 两组复发率比较随访12个月，观察组复发18例，复发率45.0%，对照组复发28例，复发率70.0%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3.2 两组缓解期比较观察组缓解期（6.84±2.47）个月，对照组为（5.88±2.39）个月，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3.3 两组T淋巴细胞亚群比较观察组服药前与对照组T淋巴细胞亚群比较差异无统计学意义（P＞0.05），服药后与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

3.4 不良反应观察组出现大便次数增加9例，嗜睡2例。对照组出现嗜睡、困倦3例。以上症状均出现于治疗开始3天内，未做处理继续用药至疗程结束。

4 讨论

现代医学认为银屑病是多基因遗传背景下T细胞异常表达的免疫性疾病，而T细胞活化，是银屑病细胞免疫发病的重要环节[4]。抗原递呈细胞对自身抗原的异常递呈，导致自身反应性T细胞激活，当调节性T细胞与自身反应性T细胞之间的免疫平衡失调时，使得病灶中T细胞无限制活化[5]；T细胞的活化促使真皮内巨噬细胞的活化，而巨噬细胞激活后，又反过来通过分泌细胞因子，扩大T细胞的生物学效应，进一步促进巨噬细胞和淋巴细胞黏附于血管内皮，继而穿越血管壁，并通过趋化运动被募集至感染灶，导致银屑病的皮肤病变[6]。

药理研究[7]表明，白芍总苷可调节辅助性T细胞亚群Th1和Th2之间的平衡，抑制CD4+T淋巴细胞等炎症细胞的浸润，降低IL-6等促炎症细胞因子的过高表达[8]；同时还可以有效抑制巨噬细胞分泌TNF2α、IL21β、IL22等多种炎性介质[9]，通过对细胞因子和炎性因子的调节对免疫细胞的增殖和免疫活性物质的产生起到低浓度促进和高浓度抑制的作用，在多个环节可以影响细胞免疫、体液免疫及炎症过程，使其恢复到正常状态[10]。提示白芍总苷通过调节机体免疫功能，降低炎症反应，抑制皮层T细胞和巨噬细胞活化，控制介导变态反应，从而对延长银屑病缓解期起到积极的作用。

中医称银屑病为“白疕”，《医宗金鉴》提出，该病“固有风邪客肌肤，亦有血燥难外荣”，一般认为由血热内蕴，复感外邪，七情内伤等因素内外结合,搏结肌肤而致[11]。《本草经疏》谓白芍入肝脾血分，具有养血、柔肝、敛阴、收汗、解痉止痛等功效；《本经》有载“主邪气腹痛、除血痹、破坚积寒热、止痛、利小便、益气”。白芍可以益气敛阴清血热，收汗固表抵外邪，养血荣肌肤，柔肝舒情志，除痹破坚散搏结作用。

本文研究结果显示，通过口服白芍总苷胶囊的预防方案，对延长银屑病缓解期起到积极的作用；且不良反应少，临床可以推荐使用。

［1］赵辨.临床皮肤病学［M］.南京：江苏科学出版社，2001：663.

［2］楚华，李学良，褚春梅.白芍总苷治疗类风湿性关节炎效观察［J］.实用中医内科杂志，2009，23（6）：72-73.

［3］王侠生，廖康煌.杨国亮皮肤病学［M］.上海：上海科学技术文献出版社，2005：513.

［4］Lowes MA，Lew W，Krueger JG.Current concepts in the immunopathogenesis of psoriasis［J］.Dematol Clin，2004，22（4）：349-369.

［5］邹炳辉，王蓉蓉，张虎祥，等.抗原提呈细胞在银屑病发病机制中的作用［J］.温州医学院学报，2010，40（3）：276-279.

［6］王宏林.巨噬细胞在银屑病发病机制中的作用［J］.现代免疫学，2010，30（2）：89-92.

［7］陈菲菲，朱晓芳，高慧，等.白芍总苷对接触性皮炎小鼠核因子2κB、CD1a因子、肿瘤坏死因子的影响［J］.实用临床医药杂志，2010，14（11）：5281.

［8］刘朝东，王洪志，韦超.白芍总苷对慢性非细菌性前列腺炎大鼠CD4+T淋巴细胞及IL-6的影响研究［J］.中国药房，2009，20（12）：891-893.

［9］陈刚，郭莉霞，邓小红，等.白芍总苷对巨噬细胞一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶生成的影响及其机制研究［J］.中国免疫学杂志，2008，4（20）：345-351.

［10］刘玉，王丽.白芍总苷联合复方甘草酸苷治疗寻常性银屑病临床观察［J］.中国中西医结合皮肤性病学杂志，2011，10（2）：119.

［11］金瀛凯，余土根.中医论治银屑病概况［J］.浙江中医杂志，2011，46（9）：695-697.