奶牛分娩应激综合征

贝丽琴 吴心华 陈旭海 计俊杰 苏磊

经过多年的临床实践观察发现，奶牛不分娩不容易发病，开始分娩就发病。一般学者将这些疾病定位围产期疾病，认为奶牛围产期疾病是一组与低血钙有关的营养代谢病。笔者观察发现，分娩应激是奶牛围产期疾病发生的导火索，分娩后母牛表现疼痛、惊恐、分娩酸中毒、脱水、电解质流失，维生素消耗，急性低血糖，急性低血钙，胃肠道淤血、水肿、缺氧、蠕动降低、痉挛，免疫力降低，诱发酮血病、真胃变位等。故笔者认为奶牛围产期疾病是由奶牛分娩应激诱发的潜在性疾病的暴发。现将奶牛分娩应激症和产后保健做一总结供临床兽医参考。

1 发生原因

分娩的发生是由内分泌、神经、机械、及免疫等多因素之间复杂的相互作用，彼此协调所促成的。其中胎儿的丘脑下部一垂体一肾上腺轴系，对于发动分娩起着决定性作用，也就是说，胎儿启动了分娩。分娩时母体的孕酮水平下降，雌激素、前列腺素、皮质醇、催产素、松弛素分泌增多。如果产程延长和难产往往加重母牛的应激反应，引发很多潜在性疾病的发生。所以，分娩是重要的应激原，分娩时母体处在强烈的应激状态。

1.1 分娩启动的超常刺激

分娩启动过程中，胎儿与母体的相互作用，是奶牛分娩应激最主要的应激原。分娩过程对母体来说是一个持续长期的过程，必然导致机体内一系列神经内分泌改变。在分娩过程中，胎儿是母体的一个特殊应激原，胎儿在母体子宫内发育成熟，受到母体子宫张力、官内环境变化的作用而引起胎儿应激反应，同时胎儿及其胎盘组织分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和胎儿皮质醇进入母体血液是正常分娩的原始动因，也是分娩应激的开始。分娩时母体由母体自身内分泌变化，引起血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素和CRH、ACTH、糖皮质激素水平升高。因此，分娩应激应由母体自身内分泌变化引起的主动应激和胎儿CRH和胎儿皮质醇进入母体引起的被动应激两方面构成。

1.2 干物质采食量降低

围产前期奶牛干物质采食量下降20%，造成奶牛营养整体负平衡引起奶牛免疫力下降是直接原因。正常母体皮质醇75%与肝脏产生的类固醇、与球蛋白结合，15%与白蛋白结合，10%呈游离状态。在围产前期，母牛干物质采食量下降30%，同事，母牛启动泌乳，合成初乳，消耗大量营养物质，致使母牛出现能量负平衡、负氮平衡、乳房炎以及其他可能导致CRH结合蛋白、类固醇结合球蛋白和白蛋白下降的因素，均会导致游离皮质醇水平升高，加重分娩应激，诱发多种围产期疾病，如奶牛生产瘫痪引起的昏迷可能与产后肾上腺皮质功能减退综合征有关。

1.3 乳房变化与初乳形成

分娩前10d左右开始产生初乳，多数临产母牛就已经出现了乳房充盈，漏奶等现象，泌乳的启动引起母牛应激反应。如果奶牛产前乳房过度水肿，乳房炎等就会诱发奶牛分娩应激综合征。

1.4 强烈的疼痛刺激

分娩过程中，强烈的疼痛是分娩应激综合征的核心原因。子宫阵缩异常是指分娩中子宫发生强烈的阵缩或子宫麻痹迟缓。子宫发生强烈的阵缩，如产道异常、胎儿异常时，产生剧烈疼痛、产程延长、难产、接产刺激等因素刺激，必然引起剧烈疼痛，致使血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素升高，以及皮质醇、血糖、血钙浓度等变化而发生应激反应。分娩应激会使机体产生一系列变化，如心率加快、呼吸急促、肺内气体交换不足，致使子宫缺氧、子宫收缩乏力、宫口扩张缓慢、产程延长，致使母牛体力消耗过多，同时也促使母牛神经内分泌发生变化，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，血压升高，导致胎儿缺血、缺氧，出现胎儿窘迫、窒息，生出后胎儿活力不足、弱胎、死胎。

1.5 环境的改变

环境改变的刺激的直接后果是分娩过程中激素分泌失调和健康水平下降，这种现象从出现分娩征兆就开始了。调查发现，多数分娩奶牛、特别是头胎奶牛分娩，对分娩环境有恐惧反应。特别是临产牛进入产房，接近陌生人，或者其他动物的惊扰，日粮突然改变，环境温度过高或过低，都呈现一系列损伤性变化，引起奶牛分娩应激综合征。

1.6 助产、接产刺激

过早助产和接产会影响分娩神经内分泌的异常改变。

2 发病机理

1）奶牛在分娩过程中，由于受到以上变化的刺激引起奶牛神经，内分泌异常，导致正常分娩所需的神经、激素的异常改变，造成了分娩应激综合征。

2）分娩应激造成神经与内分泌腺激素发生了改变。在分娩启动期，奶牛血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、血糖升高，表现出应激反应。

3）分娩应激造成奶牛血液主要指标发生改变分娩过程中，奶牛血糖浓度，血浆有关生化指标发生了明显改变。

①血糖含量变化：奶牛分娩期，血糖含量的激烈变化主要表现在分娩前3d至产后1～4h的升高和从产后1～4h开始，第1天和第3天的降低最为明显，尤其是产后1～4h下降最高，其他时间基本上在生理范围内波动。这与机体在应激原刺激下，通过神经和激素等的调节，促血糖异生的适应性应答反应有关。②血浆有关生化指标变化健康奶牛分娩前15d至产后15d血浆有关生化指标含量变化特点如下：血糖和皮质醇含量呈分娩前3d至产后1～4h急剧升高和产后1～4h至3d骤然下降的变化特点，二者的变化呈高度正相关关系。奶牛在分娩前3d以前，呈妊娠后期生理贫血状态。红细胞压积在分娩前的ld、1～4h呈骤然生理性升高，在产后的1～4h、ld降低。在分娩过程中，血浆总蛋白和球蛋白含量在生理低水平状态呈显著降低和升高的变化特点。在分娩前1～4h和产后ld降至生理低值以下，球蛋白含量低下尤为突出，二者的变化呈高度正相关。血浆纤维蛋白元含量，在分娩前3d前基本保持在生理范围的高水平状態。分娩前ld至产后ld显著上升，3d骤然升至高水平。血浆c-AMP含量在分娩前的5d至2d呈上升趋势，分娩前1～4h和产后1～4h、1d保持较高水平。

3 症状

分娩后母牛表现疼痛、惊恐、分娩酸中毒、脱水、电解质流失，维生素消耗，急性低血糖，急性低血钙，胃肠道淤血、水肿、缺氧、蠕动降低、痉挛，免疫力降低，诱发酮血病、真胃变位等。

3.1 惊恐

当分娩母牛受到分娩应激原的刺激后，其冲动通过大脑皮层到达下丘脑，出现植物性神经，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放到血液循环中增多，这样母牛便会出现惊恐反应，使母牛处于一种“戒备”状态。此时，母牛心跳加快，呼吸加深、加快，血糖和血压升高，瞳孔扩大。通过这些变化可以动员机体的防御机能，应付内外环境的急剧加强。

3.2 微循环缺血

如果分娩应激原持续强烈作用，则母牛下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放增多，通过垂体门静脉系统转运到垂体前叶，使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素增多，促肾上腺皮质激素增多后，可刺激肾上腺皮质束状带细胞分泌产生皮质类固醇激素，并很快释放到血液中去。在皮质类固醇的作用下，水排出减少，血容量增多，血压升高，血沉加快，这样，一方面可以维持血压，保证心脑等重要生命器官的血液供应，提高机体对应激原的抵抗力。如果分娩异常，皮质类固醇长期增多，则又可引起微循环缺血，导致休克的发生和重要器官的损害，并能使机体的免疫中枢发生损伤，减缓抗体的产生，便母牛容易发生潜在性疾病的发生，如难产、低血钙、感染、严重脱水和电解质流失，最终导致微循环缺血，障碍引起休克。

3.3 胃肠道运动迟缓

分娩应激反应可以加重分娩时胃肠道贫血后的淤血、水肿、出血、微循环缺血，痉挛等，致使胃肠黏膜上皮细胞变性和坏死，降低胃肠道的屏障功能，并可使肠道内的毒性物质透过黏膜入血，引起毒血症和顽固性前胃迟缓等。

3.4 抵抗力下降

分娩应激时，肾上腺分泌物肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素等使抗胰岛激素增多，使血糖升高，糖代谢率增高，并可产生大量能量，为机体应付紧急分娩所利用。但是，此时由于胰岛素相对不足，而蛋白质的分解加强，糖原异生增多，如持续时间过长则可造成机体营养物质大量消耗，出现负氮平衡，使动物出现贫血、消瘦、免疫力降低等一系列不良后果。

3.5 代谢性酸中毒

当发生分娩障碍，如产程延长、难产造成母牛大量出汗，体液流失，导致微循环灌流量减少，组织细胞缺氧，无氧酵解加强，使乳酸等酸性代谢产物蓄积，同时又由于尿少，不能充分排出，而产生代谢性酸中毒。

3.6 疼痛

在分娩过程中，产生大量血管活性物质，如组织胺，5-羟基色氨酸，缓激肽等致疼物质，或者产道损伤产生疼痛。

3.7 脱水

强烈的分娩应激会导致母牛严重脱水、能量大量消耗等。

3.8 诱发低血钙症

分娩应激促使催乳素大量分泌和动员机体贮备，骨骼代谢活跃，表现为母畜的骨盆软弱，骨钙动员加强。如果甲状旁腺代谢异常，不能有效期启动骨钙代谢，往往出现急性低血钙症，胎衣不下，胃肠迟缓，真胃变位，子宫全脱等。

4 诊断

奶牛进入分娩期如果出现以上任意一个症状，导致食欲异常，精神不见，体温正常，心率加快，分娩异常就可以诊断为分娩应激综合征。奶牛分娩综合征的病症主要为分娩酸中毒，低血糖，脑贫血，急性低血钙，疼痛，脱水，电解质维生素大量消耗，产道损伤等。

5 治疗

分娩前后是奶牛发病和死亡最多的阶段，可称为奶牛的鬼门关。产后引发高危疾病主要有急性低血钙症、产后瘫痪，子宫全脱、酮病、胎衣不下、乳房炎、肠痉挛，真胃变位，子宫炎，前胃迟缓等。

5.1 治疗原则

①解除分娩酸中毒；②止疼；③补钙；④补糖；⑤补水；⑥电解质和维生素；⑦促进子宫收缩；⑧预防子宫感染；⑨解除肠道缺血痉挛；⑩恢复瘤胃内环境为主。

5.2 产后用药基本准则

分娩后1～4h，止疼，补充水、电解质、矿物质及瘤胃促进剂等抗应激制剂。

分娩后0.5h，灌服产后营养汤：益康XP 500g，丙酸钙300g，氯化钾50g，丙二醇300mL，硫酸镁200g，食盐50g，加水20kg，胃管投服。

分娩后2h，内挤出乳房内初乳，抗体检验，合格者，冷藏。

分娩后4h，肌肉注射氟尼辛葡甲胺，一次20mL，产道有撕裂者，连续注射3d，并配合注射抗生素4d，同时，清洗，消毒会阴部；如果会阴部撕裂，要及时吻合，装所料纸结系绷带，后海穴连续封闭4d。

分娩后12h，胎衣不下者，肌肉注射催产素5支，连续3d，注射1次/d。

出现严重应激反应，走路摇摆者，推荐以下处方：

1）方1：产后第一次处方主要是解决低血钙和低血糖、酸中毒。

5%氯化钙500mL（10%葡萄糖酸钙1500-2000mL）；25%葡萄糖2 000 mL氢化可的松120mL+VBi 50mL+VC 100mL； 5%碳酸氫钠500mL，依次静脉注射。

2）方2：第二次用药，一般间隔8h，解决低血钙，提血糖，促进电解质平衡和水平衡。

5%氯化钙250mL（10%葡萄糖酸钙1000mL）；25%葡萄糖1000mL+氢化可的松120mL+VBi 50mL+维生素B₁₂30mL；10%浓盐水500mL；复方氯化钠500mL+20%樟脑磺酸钠40mL+速尿40mL；5%碳酸氢钠500mL；复方氯化钠500+氯化钾8g。依次静脉缓慢注射。

3）方3：解决腹腔和子宫炎症

生理盐水1000mL+氨苄青霉克10g+2%普鲁卡因100mL，一次腹腔注射。连续灌服益母生化汤3剂，1次/d，连续3d。

6 预防

从分娩应激综合征发病机理来看，分娩应激综合征的防治措施主要有：

6.1 围产前期饲养技术

由于围产前期奶牛干物质采食量下降20%～30%，所以在干奶期保证合理的营养供给。胎龄180～260d，要加强满足胎儿生长与骨骼贮备的营养物质供给，特别是矿物质和维生素供给；产前15d，饲喂低钙、低钾、低苏打，富含有阴离子盐日粮。夏季分娩奶牛，日粮要控制精粗饲料比例50：50。在饲喂方法上应当采用少喂勤添为宜。提供充足洁净的新鲜清凉饮水，必要时增加饮水设施，夏季给水槽增设遮阳棚，冬天严格禁止饮冷水，水温为10℃以上效果最佳。

6.2 分娩期管理

6.2.1 奶牛进入围产前期必须清楚的任务①促进分娩，防治妊娠期延长；②促进瘤胃再循环功能的启动；③促进血钙调控；④预防难产；⑤预防胎衣不下；⑥预防新生犊牛腹泻。此期主要任务就是促进分娩，如果奶牛出现异常，首要问题是启动分娩，或者采取引產术。为了预防分娩应激综合征，在饲养管理上要建立分娩期管理制度，奶牛大约在分娩期3d，开始限饲饲养，降低干物质采食量50%，并且改喂产后泌乳牛日粮。奶牛出现分娩征兆就立即赶入单独的分娩栏，分娩栏可以是一牛一栏，做好以下工作。

6.2.2 加强分娩栏环境卫生工作分娩前期是母牛为分娩做准备时期，我们为母牛所做的工作是与时俱进，排除可能发生的现象，尽量减少负应激作用，创造安静舒适的产房环境，提高分娩奶牛的福利待遇，做好产房的准备工作，提高临产母牛对应激的耐受性十分重要。改善产房和运动场环境，尤其是减轻炎热对奶牛造成的压力。产房应该是—个4m×5m，能容纳1头牛，铺有干净麦草的独立空间。

6.2.3 促进母牛分娩启动预防妊娠期延长、难产和急性低血钙的发生。对产前有异常表现或肥胖的母牛，可以使用肾上腺皮质激素，如大量注射氢化可的松，甚至是前列腺素、地塞米松，配以钙制剂，VC，高糖促进母牛提前分娩。

6.2.4 培养熟练、专职的牧场助产师要及时让母牛进入产房，由专人护理检查。产房要培养专门的接产护理人员可以消除分娩母牛的精神紧张状态，加速血浆儿茶酚胺（CA）、血清皮质醇（COR）在体内降解，并降低母牛的代谢率，对母牛分娩有积极作用。助产兽医不能和病房兽医混为一谈，病房兽医不能进入产房，以防引起交叉感染和应激。分娩前如果出现乳房炎，漏奶现象，立即将乳房内乳汁挤干净进行治疗。

6.2.5 分娩护理分娩期应该让牛自己在干净，干燥、安静，舒适的环境中自然分娩，不要惊动和干扰，如果发生异常应该及时检查予以正确的处理。在直肠检查无子宫扭转情况下，注射前列腺素促进分娩，但是禁止注射大剂量催产素，因为子宫颈口不开不能使用催产素；如果出现羊水带新鲜血液，那一定发生难产，必须立即检查，予以助产。对产程时间较长的母牛一定先进行补钙、补高糖等输液处理后进行助产。

分娩应激所致的肾上腺素分泌增多导致分娩疼痛，分娩后镇痛是抑制这种应激的主要手段。可通过子宫平滑肌上的β-受体而抑制子宫收缩和注射镇痛剂，如黄体酮，或腹腔普鲁卡因封闭。胎衣排出期一般约需2-8h，所以在产后12h内，严禁注射大剂量催产素，以免引起剧烈疼痛，造成疼痛性休克。