老年肺心病单纯呼吸衰竭与并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质分析

李凯伟　曲认秀

【摘 要】 目的：探讨老年肺心病单纯呼衰与并发肾衰、肺性脑病的电解质及血气变化特点及治疗转归。方法：选取对老年肺心病单纯呼衰50例，合并肾衰30例，肺性脑病12例，入院时测电解质（K+、Na+、Cl-）及血气指标（pH、PaCO2、PaO2、HCO-3），将所得结果进行统计学分析，并追踪疗效及转归。结果：老年肺心病单纯呼衰与合并肾衰，肺性脑病在K+、Na+、Cl-、pH、PaCO2、PaO2间有差异（P<0.05），且三组的pH、PaO2均低于正常，PaCO2高于正常；pH<7.25死亡率高；肺心病并发肾衰、肺性脑病疗效差，死亡率高。结论：老年肺心病并发肾衰、肺性脑病，电解质紊乱比较重，酸碱平衡失调明显的情况下，治疗困难，死亡率高，应引起医务人员高度重视。

【关键词】 肺心病；呼吸衰竭；肾衰；肺性脑病

【中图分类号】R541.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）07-0103-02

老年肺心病失代偿期因呼吸衰竭、心衰而引起多种不同程度的并发症，如酸碱平衡失调、电解质紊乱甚至多脏器功能衰竭而导致患者死亡。回顾分析我院92例老年肺心病患者并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质情况及其治疗转归，对指导临床医师诊治肺心病合并脏器功能衰竭有一定价值，现报道如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料 92例老年肺心病患者来源于收住云南省江川县人民医院2008年3月至2012年3月的病人。所有病人诊断均符合1997年大连会议肺源性心脏病诊断标准及呼吸衰竭的血气指标标准；肾及脑功能不全，诊断符合《现代老年呼吸病学》的脑、肾、肝、肺等衰竭的标准[1]。将92例肺心病患者分为三组，肺心病单纯呼吸衰竭（单纯组）50例，男30例，女20例，平均年龄（69.7±8.2）岁；肺心病合并肾衰组（肾衰组）30例，男18例，女12例，平均年龄（68.7±7.4）岁；肺心病合并肺性脑病组（肺脑组）12例，男8例，女4例，平均年龄（72.3±11.2）岁。三组患者一般资料对比无统计学差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 92例患者入院时采用美国IL—1400型血气电解质仪同步测K+、Na+、Cl-、pH、PaCO2、PaO2、HCO-3，操作严格按规范操作要求执行。患者入院后，给予抗炎、止咳、化痰、扩张支气管、吸氧、调节水盐电解质及酸碱平衡紊乱、适量强心剂与利尿剂等治疗原发病与并发症。

1.3 疗效判定标准 各参数指标以《诊断学》（第7版）临床检验参考值为标准[2]，超出各指标上下线值均为异常。有效：指经治疗后，电解质、血气值恢复正常，反之则无效。

1.4 统计学方法 采用SPSS14.0软件进行统计学分析，各项指标采用均值标准差（x±s）表示，组间比较t检验，计数资料系用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

总死亡18例（19.56%）；单纯组50例有效，有效率为100%；肾衰组30例，有效16例（53.3%），无效4例（13.3%），死亡10例（本组33.3%，总数的10.87%）；肺脑组12例，有效1例（8.3%），无效3例（25%），死亡8例（本组66.67%，总数的8.70%）；同时合并肾脑衰竭有8例，全部死亡。92例中，高钠4例（4.31%），低钠57例（62.1%）；高钾11例（12.07%）、低钾26例（28.21%）；高氯4例（4.31%）、低氯58例（62.9%）。pH<7.25有21例，死亡13例（61.9%），占死亡的72.2%；PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例（30.8%），占死亡88.89%。

3 讨论

肺心病患者失代偿期急性发作时，由于严重的小气道阻塞使肺泡通气不足，通气血流比例（V/Q）失调，左到右的分流以及气体弥散障碍等因素，都可导致低氧血症，CO2储留及高碳酸血症，严重的高碳酸血症有时可能成为病人死亡的原因[3]。顾艺难认为[4]，pH值下降和PaCO2升高是影响肺心病呼吸衰竭预后的两大因素，pH<7.25是一个高危因素，是判断预后的关键数值。本组资料中，pH<7.25死亡13例，占死亡组的61.9%； PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例，占总死亡的88.89%，也证明了这一观点。

肺心病并发多脏器功能衰竭（MOF）的基础疾病以慢支炎、肺气肿、COPD为主，尤其老年患者在反复感染的基础上外加低氧血症，一般情况差，体能减弱而无力排痰；免疫力低下，感染不易控制；全身各系统、各脏器的功能逐渐衰退或低下等，易导致并发症的产生。另外，酸碱失衡电解质紊乱、二氧化碳潴留、营养不良、低血压、休克等、可使心衰加重，心排出量降低，有效循环血量不足，血液浓缩，血粘滞度增加等，进一步导致心、脑、肾灌注不足而发生多器官功能衰竭（MOF）。由于肺心病本身存在缺氧和二氧化碳储留，或酸中毒，而且中枢神经系统对缺氧和二氧化碳储留较敏感，酸中毒会损伤脑血管内皮细胞，使其通透性增加，导致脑间质水肿，另外，还引起抑制性神经递质r-氨基丁酸生成增多；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍引起细胞内Na+及水增多而形成脑细胞水肿、肺性脑病，最终导致脑细胞死亡。本组资料中，肺性脑病12例，死亡8例（占本组66.67%，总死亡的44.4%），说明并发肺性脑病是患者死亡的高危因素。

引起肺心病死亡的原因主要是累及心、肺、脑、肾等主要器官的并发症，国内外文献报道[5-6]，老年人多系统衰竭累及2个器官的病死率几乎是年轻人的两倍，累及3个以上脏器功能衰竭死亡率达100%。肺心病失代偿期，肺和心脏本身已存在损害，并发肾衰、肺性脑病则死亡率更高。本组资料合并肾衰，肺性脑病的患者全部死亡证实了这一观点。肺心病失代偿期多由于摄入减少，心衰反复，或大剂量使用利尿剂，出汗增多，心衰时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，不适当输给过量葡萄糖，肺心病并发肾功能不全，肾小管代偿性排Cl-增加，保钠作用减弱；随着低氧血症及酸血症的纠正，低钾血症和PH回升，导致钠泵活性减弱，Na+-K+、H+-K+交换减弱，细胞内钾增高，细胞外钾低，使用糖皮质激素，低蛋白血症等等，成为肺心病合并低钾、低钠、低氯血症主要原因。本组资料中62.1%低钠，62.9%低氯，28.21%低钾，说明并发电解质紊乱较重。故而，笔者认为，老年肺心病并发肺性脑病、肾衰的防治，应于代偿期监测电解质、血气、尿素氮、肌酐、尿量，应掌握肺性脑病、肾衰的先兆，在临床上积极控制感染，早期、合理选用抗生素，加强排痰，及时建立人工气道，改善通气功能，同时纠正酸碱平衡和电解质等内环境紊乱，做好呼吸及循环管理，加强营养支持治疗，除保证足够热量外，还应补充蛋白质、脂肪、维生素和微量元素，必要时采用静脉高营养，以保证正氮平衡。

综上所述，老年肺心病并发肾衰、肺性脑病，酸碱平衡失调重，电解质紊乱明显，死亡率高，积极预防和治疗肾、脑衰竭，对提高患者存活率，减少肺心病的死亡率具有重要意义。

参考文献

[1]黄念秋，吴善.现代老年呼吸病学[M].1版.北京：人民军医出版社，1998：595.

[2]陈文彬，潘祥林.诊断学[M].北京：人民卫生出版社，2008：588-604.

[3]钱桂生，杨晓静.肺心病患者的动脉血气变化及酸碱是失衡的进展[J].解放军医学杂志，1998，23（1）：6-7.

[4]顾艺难，秦少云.肺心病呼吸衰竭血气分析与预后关系的分析[J].浙江中医药学报，2010，34（5）：702-703.

[5]KnausWA.piogn os is in aou te system failure[J].Ann Surg，1985，202（6）：685-687.

[6]杨智才，林奔.老年慢性肺心病与多脏器衰竭死亡原因分析[J].关东医学，2004，25（2）：194-195.

（收稿日期：2015.01.26）