老年慢性心力衰竭患者血清超敏C反应蛋白和性激素水平

李瑞炎

随着人口老龄化，老年慢性心力衰竭发病率日益增高，其发病机制主要为慢性炎症反应引起的内源性 免 疫 系 统 激 活［1］。C 反 应 蛋 白 （C－Reactive Protein，CRP）作为非特异性急性炎性反应蛋白，可启动动脉粥样硬化进程［2］而与心衰相关。流行病学研究发现，性激素睾酮（Testosterone，T）和雌二醇（Estradiol，E2）水平也与心力衰竭有关［3］。本文通过检测分析老年慢性心力衰竭患者血清hs－CRP、T、E2水平变化，为临床制定防治策略提供部分实验室依据。

1 资料与方法

1.1 病例及分组

选择2013－02—2014－12临床诊断为老年慢性心力衰竭患者174例（心衰组），均符合Framingham心衰诊断标准［4］，病程在6个月以上。其中男103例，女71例，年龄55－83岁，平均67.8±13.1岁。排除严重感染、严重肝肾功能不良、恶性肿瘤、血液系统疾病、生殖系统疾病、6个月内服用过性激素类药物或其它类固醇激素类药物者。选择同期在本院体检无糖尿病、心血管疾病及内分泌疾病人群120例为对照组，其中男70例，女50例，年龄56－83岁，平均67.4±14.2岁。心衰组和对照组性别（χ2＝0.22）、年龄（t＝1.376）差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 检测方法

两组受试者均于早晨空腹采取静脉血3ml，静置后离心分离血清（300g×5min），检测hs－CRP和性激素水平。hs－CRP采用乳胶散射免疫比浊法，检测仪器为美国贝克曼公司Dade Behring全自动生化分析仪及原装进口试剂。T、E2采用化学发光法测定，检测仪器和试剂亦为美国贝克曼公司ACCESS全自动酶免分析仪和原装配套试剂。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0统计学软件。计量数据采用均数±标准差（±s）表示，两组均数比较采用t检验；计数数据用百分数（%）表示，组间率的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

心衰组男、女性血清hs－CRP水平均明显高于对照组男、女性（t男＝49.03，t女＝36.26，P＜0.01）。心衰组女性与对照组女性比较，E2水平明显降低（t＝7.15，P＜0.01），心衰组男性 T水平较对照组男性明显降低（t＝24.84，P＜0.05）。心衰组男性E2水平及女性T水平与对照组男、女性比较，差异均无统计学意义（t值分别为1.60、1.30，P＞0.05）。见表1。

表1 两组血清hs－CRP、T、E2水平（±s）

表1 两组血清hs－CRP、T、E2水平（±s）

注：与对照组相同性别比较，1）P＜0.05，2）P＜0.01

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3 讨 论

hs－CRP由经典途径激活补体系统，可产生大量终末蛋白，导致免疫损伤，也可以通过直接浸润、聚集或间接产生细胞因子导致血管内皮损伤［5］；同时诱导血细胞产生细胞因子和纤维蛋白原，促进血小板凝聚和纤维蛋白合成，使机体内凝血和纤溶功能失衡，促进动脉内血栓形成，从而在动脉粥样硬化发病机制中发挥重要作用，成为心血管事件的独立预测因子［6］。

雄性激素（包括T）具有广泛的生物学效应，其通过位于睾丸间质细胞、神经系统、肾及肾上腺、心房及心室肌、主动脉及冠状动脉中的雄性激素受体对心血管系统起调节作用。雌激素（包括E2）也有同样的功能。随着年龄的增大，人类雄、雌性激素水平下降可能促进心脏疾病的发生，并导致自身免疫和炎性疾病的性别差异［7］。

本文174例老年慢性心力衰竭患者不论男女，其hs－CRP水平均显著高于对照组，比较规律。而性激素水平变化较复杂，且性别不同，变化也不一致，老年男性心力衰竭患者T水平明显低于对照男性人群（P＜0.05），老年女性心力衰竭患者E2水平明显低于对照女性人群（P＜0.01），与有关文献［8，9］报道一致。

慢性心力衰竭患者的高hs－CRP和相对低的性激素水平，是慢性心衰病理生理过程导致心功能进一步下降的高危因素，而且与心功能病变程度密切相关［10］。给予适量的性激素治疗，可能抑制代谢紊乱及炎症反应，提高机体调节脂蛋白与心脏病患者Toll样受体介导的炎症反应通路［11］。进而改善患者的心血管功能、临床症状和预后。