131I治疗甲亢合并特发性血小板减少性紫癜一例

杨宝军

·病例报告·

131I治疗甲亢合并特发性血小板减少性紫癜一例

杨宝军

甲状腺功能亢进症；紫癜，血小板减少性，特发性；近距离放射疗法

1 患者资料

患者女性，24岁，全身散在瘀斑半月余，伴双足背及双下肢疼痛，加重4 d。入院前半个月受凉，伴乏力、头痛，自认为“感冒”，采用服感冒药、拔火罐等治疗手段后症状略好转。随后四肢及躯干部相继出现大小不等的出血点及瘀斑，伴口腔血疱，化验血小板：55×109/L（125×109～ 350×109/L），未予重视。入院前4 d无诱因出现双足背及双下肢疼痛，行走活动时明显，休息后能缓解，局部使用止疼膏，效果较差，皮肤出血点明显较前增多，入住血液科。

血细胞分析：WBC：5.71×109/L（3.50×109～9.50×109/L），血红蛋白：115g/L（130～175g/L），血小板计数：2×109/L（125× 109～350×109/L）。血沉：14.3mm/h（0～15mm/h）。C反应蛋白：（-）。抗链球菌溶血素O：110 IU/m l（0～100 IU/ml）。甲状腺功能指标：T3：3.35 ng/m l↑（0.78～2.20 ng/m l）；T4：236.88 ng/m l↑（42～135 ng/m l）；TSH：0.01μIU/ml↓（0.25～ 4.00μIU/ml）；甲状腺过氧化物酶抗体：2017.12 IU/ml↑（0～ 35IU/m l）；促甲状腺素受体抗体：23.44U/L↑（0～5.0U/L）；FT3：13.56 pmol/L↑（3.1～6.5 pmol/L）；FT4：56.37 pmol/L↑（9.0～ 23.2pmol/L）；甲状腺球蛋白：30.52ng/m l↑（11.45～20.25ng/m l）。肝脏功能：总胆红素：27.2μmol/L（5.0～21.0μmol/L）；直接胆红素：6.4μmol/L（0～5μmol/L）；间接胆红素：20.8μmol/L（1.7～16.0μmol/L）；谷丙转氨酶：20.6U/L（9～50 U/L），谷草转氨酶：17.5 U/L（15～40 U/L）；谷氨酰转肽酶：20.1U/L（10～60U/L）；乳酸脱氢酶：279.6U/L（135～225U/L）。肾脏功能、电解质水平：正常。血糖：8.09mmol/L（3.9～6.2mmol/L）。便常规及潜血：（-）。尿常规：葡萄糖：2（+），其余指标均正常。

影像学检查：甲状腺彩超示甲状腺弥漫性增大，血流丰富；甲状腺显像示甲状腺体积明显增大，高度浓聚显像剂，符合甲状腺功能亢进症（简称甲亢）表现。

骨髓细胞学检查：骨髓增生极度活跃，G∶E=1.46∶1，粒系比例正常，成熟受阻，红系比例增高，以中晚幼红细胞为主，成熟红细胞大小不一，淋巴细胞比例正常，全片共见巨核细胞465个，分类25个，其中，幼稚巨核细胞4个，成熟无血小板形成巨核细胞21个，血小板少见。

家族史：患者母亲有甲亢病史，经131I治疗后维持甲状腺功能减退症（简称甲减）状态。

诊断：甲亢（Graves病）、特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpural，ITP）。

2 治疗方法

患者经内科治疗后，血小板计数未见明显改善（9×109/L）。经核医学科会诊后，拟行131I治疗。经查文献，131I治疗甲亢合并ITP的报道较少。内科医师不建议用抗甲状腺药物治疗，外科手术危险性很高。

经查文献，当甲亢合并ITP时，应首先控制甲亢，以减轻甲状腺激素对ITP的影响[1-3]。首选肾上腺皮质激素来抑制抗体与血小板的结合，减少血小板的破坏和单核巨噬细胞对血小板的吞噬作用。

患者在签署知情同意书后，于2014年8月行第一次131I治疗（3.7×108MBq）[给予剂量=甲状腺估重（80 g）×给予剂量（2.96×108MBq/g）÷24 h摄碘率（64.02%）]，患者无不适反应。1个月后复查，甲亢症状较前减轻，甲状腺较前明显缩小，血小板计数明显上升（50×109/L）。3个月时，患者甲状腺明显缩小，全身出血点消失，右脚背处疼痛症状未见明显改善，右侧尤甚。甲状腺功能指标：T3：1.37ng/ml；T4：96.88 ng/m l；TSH：0.02μIU/m l↓；甲状腺过氧化物酶抗体：2217.30 IU/ml↑；促甲状腺素受体抗体：159.65U/L↑；FT3：4.24pmol/L；FT4：14.36pmol/L；甲状腺球蛋白：38.91ng/m l↑。

2014年11月上旬，行第二次131I治疗（5.55×108MBq）（计算方法同前）。患者于2014年12月开始出现体重明显增加等症状。2015年3月复查甲状腺功能提示甲减。血小板计数：165×109/L。甲亢虽已痊愈，但患者自述右下肢疼痛较前明显。查体：右侧胫前距离踝关节10 cm处软组织包块，隆起状，触之质韧，颜色呈暗红色。考虑黏液性水肿。

131I治疗甲亢合并胫前黏液性水肿（pretibialmyxedema）临床上少见[4-5]，报道也较少，该病起病较为隐匿，容易误诊。其发病机制尚不完全清楚，临床上也缺乏特效治疗方法，因而水肿伴发的斑块或包块持续时间较长。针对此情况，在纠正甲减的同时给予免疫抑制剂治疗（环磷酰胺：50mg/d，1次/d，连服8周）及局部激素注射治疗（地塞米松：20mg/d，局部皮下多方向、多点、分层注射，每周1次）。2个月后患者自述症状较前缓解，肿块变平、变软，颜色呈灰白色，但面积较前只是略微缩小（图1）。

图1 患者女性，24岁，黏液性水肿治疗前后对比。

3 讨论

经过131I治疗后，甲亢和ITP均已治愈。但胫前黏液性水肿属原发还是继发尚不确定，患者入院时自觉下肢疼痛，可能已经合并有黏液性水肿，因局部表现、症状等不明显，查体时未能及时发现，可能当时严重的甲亢症状掩盖了病情。随着甲亢向甲减的演变，黏液蛋白聚集，加速了局部胫前黏液性水肿的进展。

总之，对于这种甲亢合并ITP的治疗，查体非常重要，详细的查体会给诊疗带来很大的帮助。经过对该病例的随访，丰富了临床工作经验，对以后131I治疗工作开展起到了积极的作用。

［1］Schmohl J,Vogel W,Gallwitz B,et al.Thrombocytopenia in Graves′disease[J].Dtsch Med Wochenschr,2012,137（20）：1056.

［2］Azar M,Frates A,Rajput V.Idiopathic thrombocytopenic purpμra（ITP）and hyperthyroidism：an unusualbutcriticalassociation for clinicians[J].JHosp Med,2008,3（5）：431-433.

［3］Ioachimescu AG,Makdissi A,Lichtin A,et al.Thyroid disease in patientswith idiopathic thrombocytopenia：a cohortstμdy[J].Thyroid,2007,17（11）：1137-1142.

［4］Yu H,Jiang X,Pan M,etal.Elephantiasic pretibialmyxedema in a patientwith graves disease that resolved after131I treatment[J].Clin NuclMed,2014,39（8）：758-759.

［5］Sendhil Kumaran M,Dutta P,Sakia U,et al.Long-term follow-up and epidemiological trends in patients with pretibialmyxedema：an 11-year study from a tertiary care center in northern India[J].Int JDermatol,2015,54（8）：e280-e286.

2015-05-06）

10.3760/cma.j.issn.1673-4114.2015.06.017

030600，晋中市第一人民医院核医学科

杨宝军（Email：yangbaojun777@126.com）