急性心肌梗死后室间隔穿孔封堵术及PCI术后随访四例
2015-05-09赵玉英卫亚丽汝磊生彭育红孙家安王冬梅
赵玉英,卫亚丽,汝磊生,彭育红,孙家安,张 莉,丁 超,王冬梅
短篇报道
急性心肌梗死后室间隔穿孔封堵术及PCI术后随访四例
赵玉英,卫亚丽,汝磊生,彭育红,孙家安,张 莉,丁 超,王冬梅
心肌梗死;室间隔破裂;心间隔封堵装置;经皮冠状动脉介入术
室间隔穿孔(ventrieular septal rupture, VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者严重的并发症之一, 往往伴有循环功能急剧衰竭,治疗棘手且病死率高,预后极差[1],随着介入技术的提高,联合应用封堵术和经皮冠状动脉介入治疗(pereutaneous coronary intervention, PCI),为AMI并发VSR的治疗提供了一个有效方法。本院成功对4例AMI并发VSR的患者分期进行封堵术和PCI,并进行了随访,现报告如下。
1 病例资料
【例1】 女,63岁,主因突发胸痛1个月,呼吸困难20余天,加重7 d入院。1个月前于当地医院诊断为急性广泛前壁心肌梗死。现患者为求进一步治疗就诊。查体:不能平卧,血压92/60 mmHg,颈静脉怒张,双肺可闻及中等量湿性啰音,胸骨左缘第3、4肋间及心尖部可闻及4/6级粗糙的全收缩期杂音,双下肢凹陷性水肿。既往有2型糖尿病病史。心电图:窦性心律,心率108/min,V1~V5导联QS波,ST段呈弓背向上抬高。心肌酶正常。超声心动图:左心室室间隔中下段、前壁心尖部室壁变薄,室壁瘤形成,室间隔靠近心尖部可见回声失落14 mm,彩色多普勒可见高速左向右分流,Vmax 4.2 m/s,左心室射血分数(LVEF)35%。入院诊断:冠心病,急性广泛前壁心肌梗死,VSR,Killip 4级。经过3 d积极内科治疗,患者仍呼吸困难,不能平卧,斜坡卧位30度,行冠脉造影及左室造影,显示左前降支近段次全闭塞,右冠及回旋支未见狭窄,室间隔近心尖部可见左向右分流,分流束约15 mm。术中应用上海形状记忆合金材料有限公司24 mm房间隔缺损封堵器行室间隔封堵术。封堵过程中患者室颤1次,给予200 J电击除颤转复为窦性心律。术后即刻行透视及超声心动图见封堵器右室面伞盘成形欠佳,重复造影可见封堵器中央左向右分流束。术后患者心功能明显改善,胸骨左缘第3、4肋间仍可闻及2级收缩期杂音。10 d后于左前降支置入支架1枚,术中透视封堵器成形良好。术后随访1年,封堵器残余分流完全消失,随访3年,心功能NYHA 1~2级,无心绞痛发作。
【例2】 女,60岁。主因左肩部间断疼痛伴进行性呼吸困难、双下肢浮肿20余天入院。查体:可平卧,血压80/50 mmHg,多汗,皮肤湿冷,颈静脉怒张,双肺可闻及大量湿性啰音,胸骨左缘近心尖部可闻及4/6级粗糙的全收缩期杂音,双下肢凹陷性水肿。既往有高血压、2型糖尿病病史。心电图:窦性心律,110/min,Ⅱ、Ⅲ、avF导联Q波、V1~V4导联R波递增不良,T波低平,V4~V6、I、avL导联ST压低。心肌酶正常。超声心动图:左心室室间隔中下段、前壁心尖部室壁变薄,室壁瘤形成,室间隔中段回声失落12 mm,彩色多普勒可见高速左向右分流,Vmax 4.0 m/s,LVEF 38%。诊断:冠心病,急性前壁心肌梗死,VSR,Killip 4级。给予经皮主动脉气囊反搏(intra-aortic balloon pump, IABP)及内科治疗纠正心功能不全,入院后第5天在IABP保护下行冠脉造影及左室造影,显示左前降支近段及中段局限性狭窄90%,回旋支中段局限性狭窄90%,可见左向右侧支循环,右冠自中段完全闭塞,室间隔近心尖段可见左向右分流,分流束约11 mm。术中应用上海形状记忆合金材料有限公司16 mm(A5B3)肌部室间隔缺损封堵器行室间隔缺损封堵术。术后即刻行透视及超声心动图见封堵器右室面成形欠佳,重复造影可见封堵器边缘少量左向右分流。超声心动图测量分流束约2 mm,分流速度Vmax 2.5 m/s。术后患者心功能明显改善,胸骨左缘第3、4肋间仍可闻及3级收缩期杂音,术后第2天停止IABP。因反复心绞痛发作,VSR封堵后第10天对3支冠脉血管1次全部行支架植入术。术中透视发现封堵器较术后即刻明显成形理想。术后随访1年,无心绞痛发作,心功能2级,超声心动图复查封堵器近心尖部边缘仍有2 mm残余分流,分流速度Vmax 2.0 m/s,随访2.5年,患者再次出现心绞痛症状,复查冠脉造影,前降支及回旋支支架内再狭窄,右冠支架血流通畅。前降支再次植入支架,回旋支支架内行PTCA,无心绞痛发作,出院。随访3年,再次因非ST段抬高性心肌梗死入院,复查冠脉造影,前降支及右冠支架血流通畅无再狭窄,回旋支支架内完全闭塞,再次对回旋支行支架植入术。随访至3.5年病情稳定,超声心动图封堵器残余分流束约1.5 mm,分流速度2.0 m/s,无心绞痛发作,心功能2级。
【例3】 男,78岁。主因突发胸痛12 h 入院。入院心电图:V1~V6导联ST段抬高,诊断为急性广泛前壁心肌梗死,Killip 3级。在IABP保护下行急诊PCI,冠脉造影显示前降支自近段完全闭塞,行支架植入术,术后TIMI血流2级。IABP支持3 d后停止。第4天患者心衰加重,查体:不能平卧,血压90/60 mmHg,颈静脉怒张,双肺可闻及中等量湿性啰音,胸骨左缘第3~4肋间可闻及3/6级粗糙的全收缩期杂音,肝脏肋下2 cm可触及,双下肢无水肿。超声心动图:左心室室间隔中下段、前壁心尖部室壁变薄,室间隔中段回声失落10 mm,彩色多普勒可见高速左向右分流,Vmax 5.0 m/s,LVEF 45%。诊断:冠心病,急性广泛前壁心肌梗死,VSR,Killip 3级。经药物纠正心功能不全,患者症状控制在NYHA心功能3级,于AMI后第34天行室间隔缺损封堵术。复查冠脉造影前降支血流通畅,无支架内再狭窄。左心室造影:室间隔近心尖段可见左向右分流,分流束约10 mm。术中应用上海形状记忆合金材料有限公司16 mm(A7B3)肌部室间隔缺损封堵器行室间隔缺损封堵术。术后即刻透视及超声心动图见封堵器成形良好,重复造影可见封堵器中央少量左向右分流。术后患者心功能明显改善,胸骨左缘第3、4肋间仍可闻及2级收缩期杂音,术后随访1年,无心绞痛发作,心功能2级,超声心动图复查封堵器位置良好无残余分流。
【例4】 男,72岁。主因胸痛12 d,呼吸困难4 d入院。既往有高血压病史。入院查体:脉搏101/min,血压80/50 mmHg,颈静脉怒张,双肺可闻中等量湿性啰音。胸骨左缘第3~4肋间可闻及4/6级收缩期杂音。心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈弓背向上抬高。CK、CK-MB正常,心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTNⅠ)4.347 ng/L。超声心动图:LVEF 40%,后室间隔基底段与中段交界处回声失落,可探及左向右分流信号,分流束l2 mm。入院诊断:冠心病,急性下壁心肌梗死伴室间隔穿孔,Killip 4级。入院当天行IABP辅助心功能治疗,心功能不全改善。于AMI后第21天在IABP支持下行冠脉造影,显示右冠自近中段完全闭塞,前降支及回旋支未见狭窄,室间隔下基底段可见左向右分流,分流束约12 mm。术中应用上海形状记忆合金材料有限公司16 mm(A5B3)肌部室间隔缺损封堵器行室间隔缺损封堵术。术后即刻透视及超声心动图见封堵器右室面成形欠佳,重复造影封堵器中央可见少量左向右分流,术后患者心功能明显改善,胸骨左缘第3、4肋间仍可闻及2级收缩期杂音,封堵术后5 d右冠成功行PCI,植入1枚支架,支架术后TIMI血流3级。术中透视,封堵器成形明显改善。术后随访1年,无心绞痛发作,心功能2级,超声心动图复查封堵器位置良好无残余分流。
2 讨论
心肌梗死后VSR是心肌梗死后严重的但可以治疗的机械并发症,未修补的室间隔穿孔自然病程8周内的死亡率高达75%,其中25%的患者死于24 h内,25%患者死于1周内。少数患者可存活数年[2]。北京阜外医院2002—2010年收治AMI患者共12 354例,其中合并VSR患者70例,占收治AMI患者的0.57%,保守治疗49例,30 d死亡率为77.6%,1年死亡率为87.8%;手术治疗21例,30 d死亡率为4.8%,1年死亡率为9.5%;接受手术治疗患者的30 d及1年死亡率均显著优于接受保守治疗患者[3]。外科修补可减少死亡率,但术前的血流动力学状态以及手术时机对外科手术是否成功有很大的影响[4]。随着介入技术的提高,联合应用PCI和封堵术治疗VSR,为AMI并发VSR的治疗提供了一个有效方法[5]。
2.1 早期再灌注治疗对VSR的影响 既往研究显示,在早期再灌注治疗时代前AMI合并VSR的发生率在1%~3%,AMI后及时进行心肌再灌注治疗可使VSR的发生率降低至0.2%[6],但也有文献报道在直接PCI时代VSR或者左室破裂的发生率并没有减少,VSR的发生率仍有1.5%[7]。本文4例VSR患者中3例未行再血管化治疗,1例为直接PCI血管再通后第5天发生,但心功能不全较轻,未发展至心源性休克。提示我们早期再血管化治疗尤其是直接PCI可以保护心功能,可能会减少VSR的发生。但是直接PCI后仍应该警惕VSR的发生。
2.2 IABP对AMI并发VSR患者在纠正心功能不全过渡至实施VSR封堵中的作用 IABP辅助治疗是ACC/AHA室间隔穿孔治疗的I类适应证 。IABP可通过降低后负荷,减少分流而增加体循环血流量,有效提高心输出量,减轻肺淤血,改善气体交换,维持器官功能直到过渡至能够行介入封堵术[8-9]。本文4例患者中,3例心源性休克,2例在IABP支持下纠正心功能不全直至VSR封堵术后。未行IABP治疗的1例患者术中出现急性左心衰,手术风险巨大。提示IABP可以保护心功能,在帮助VSR患者坚持到3周后行介入封堵术起到关键作用。
2.3 VSR介入封堵手术时机的选择 无论选择哪一种手术方式,手术时机均是决定患者预后的关键。关于手术修补心肌梗死后室间隔穿孔的时机,目前尚无统一的意见。早期外科修补(穿孔发生后1周内)手术病死率高,Arnaoutakis等[10]研究了美国胸外科医师数据库1999—2010年2876例心肌梗死后VSR的病例资料,发现心肌梗死后7 d内修补穿孔者,手术病死率为54.1%,而7 d以后修补者,手术病死率仅为18.4%。延迟修复虽然病死率低,但有些患者血流动力学状况持续恶化,不能等待,所以是否应早期修补,各家意见不一。决定是否早期手术,要根据VSR导致的左向右分流量和血流动力学受损严重程度来决定,如果患者的血流动力学情况比较稳定,内科治疗或心室机械辅助装置辅助,如IABP或心室辅助装置辅助下,血流动力学情况较稳定,可在心肌梗死后3~4周手术。但是发生心源性休克不能纠正者,还是应该在心脏机械辅助装置辅助下尽快手术[11-12]。VSR封堵的时机同样取决于患者的血流动力学是否稳定。基于外科手术的经验,如果患者在药物以及IABP治疗下血流动力学趋于稳定,应该适当延迟封堵,直到穿孔的边缘组织形成比较硬的疤痕。AMI后3周之内手术,患者的死亡率可高达50%[13],Thiele等[14]研究者对29例患者(平均72岁)在VSR发生后平均1 d(1~3)进行封堵,手术成功率为86%,而30 d生存率只有35%。主要并发症包括残余分流、左心室破裂、封堵器脱位达到41%,提示早期介入治疗危险大,死亡率高。而VSR发生3周后封堵效果好,安全性较高。本研究借鉴国内外经验均在3周后行封堵治疗,成功率100%,随访期间无封堵器脱落和左心室破裂等并发症。由于AMI并发VSR的形态多不规则,右室面肉柱肌小梁丰富,术后即刻封堵器成形欠佳等因素的存在,使得封堵术后出现小量残余分流的机会多[5]。更换封堵器可能会造成穿孔部位组织进一步撕裂,造成心功能恶化,甚至封堵失败。本文中3例患者数日后的PCI透视可见随着时间的延长封堵器在体内逐渐成形良好,超声心动图随访残余分流减少甚至消失。因此封堵术中不必过于追求完美,只要能明显改善心功能即达到治疗目的。
2.4 分期行VSR封堵及PCI的讨论 对于AMI合并VSR患者室间隔破裂口进行封堵治疗,改善患者心功能和降低病死率是治疗的关键。但AMI的再血管化治疗是改善左心功能的基础,但是,是同期还是择期行冠脉造影及冠状动脉支架术尚存在争议。对于心功能较差的患者,建议分期行介入封堵和PCI,减少手术时间、术中造影剂的用量以增加患者心功能耐受性[14-22]。本组3例均在封堵后1周左右进行了支架置入术。
2.5 VSR封堵术及PCI术后随访 朱鲜阳教授对30例AMI合并VSR成功行VSR封堵及PCI的病例进行平均53个月的随访,3年存活率100%,5年存活率93.3%[3]。随访过程中封堵器位置固定,残余分流消失,心脏各房室较前缩小,心功能及生活质量良好。本文4例随访(24.0±17.5)个月,3例残余分流消失,1例残余分流与术后即刻无明显变化。无溶血、血红蛋白尿等并发症。术后患者心功能均明显改善,心功能在NYHA Ⅰ~Ⅱ级。3例患者随访期间无心绞痛、心肌梗死、再次住院等不良事件。1例患者术后30、36个月再次因急性冠脉综合征入院,发现支架内再次完全闭塞,再次行支架植入术。说明经导管介入封堵AMI后VSR的方法是安全、有效的,是值得选择的方法。
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R542.22
B
2095-140X(2015)03-0108-04
10.3969/j.issn.2095-140X.2015.03.026
2014-09-22 修回时间:2015-01-15)