非手术治疗子宫肌瘤的疗效观察
2015-05-09李光群陈俊宏姚勤
李光群 陈俊宏 姚勤
非手术治疗子宫肌瘤的疗效观察
李光群 陈俊宏 姚勤
目的 探讨米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效。方法 对45例子宫肌瘤患者均口服米非司酮进行非手术治疗, 3个月为1个疗程, 用肌瘤三维径线和B超测定子宫和肌瘤的体积, 对所有患者治疗前和治疗3个月后体内各激素水平、子宫以及肌瘤体积进行分析比较。结果 经米非司酮治疗3个月后, 所有患者的子宫体积和肌瘤体积较治疗前均显著缩小, 差异均有统计学意义(P<0.05);且患者体内促卵泡生长激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)和雌二醇(E2)各激素水平较治疗前亦均明显降低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 对于子宫肌瘤患者的治疗, 米非司酮可以明显改善子宫肌瘤患者临床症状, 其临床疗效显著, 可推广用于非手术治疗子宫肌瘤。
子宫肌瘤;米非司酮;临床疗效
子宫肌瘤(uterine myoma)是一种女性生殖系统常见的良性肿瘤, 其可以引起盆腔压迫症状、月经不调、疼痛、子宫的异常出血以及影响患者的生育能力, 患者多可痊愈[1]。但该病倾向于多发, 随着年龄的增长, 这种良性肿瘤还可能发展为恶性肿瘤, 对女性的生殖健康、卫生经济和社会医疗资源造成不利影响, 严重影响患者的生理功能[2]。临床上常用子宫切除术和肌瘤切除术进行治疗, 然而部分患者会选择药物进行保守治疗。本研究旨在探讨非手术治疗子宫肌瘤的疗效, 采用米非司酮治疗子宫肌瘤患者45例, 观察3个月后的治疗效果, 分析临床意义。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011年5月~2013年5月本院接诊的子宫肌瘤患者45例, 年龄32~50岁, 平均年龄为(39.45±8.58)岁。纳入标准:①所有患者均符合《妇产科学》第7版关于子宫肌瘤的诊断标准, 并经B超确诊为子宫肌瘤;②患者均伴有经期失调、月经量过多等临床症状;③患者入院前3个月内均无激素等药物的治疗史, 且均无米非司酮相关禁忌证。整个研究均在患者的知情同意下进行, 并经本院伦理委员会的批准实施。
1.2 方法 纳入研究的45例子宫肌瘤的患者, 分别于治疗前和治疗3个月后用肌瘤三维径线和B超测定子宫及肌瘤体积。所有患者给予米非司酮(北京紫竹药业有限公司, 国药准字H10950003,规格:25 mg/片)进行药物治疗, 12 mg/次, 1次/d, 要求于睡前口服, 经期停用, 3个月为1个疗程, 1个疗程后进行疗效判定。
1.3 观察指标 根据肌瘤三维径线和B超的测定结果计算子宫和肌瘤的体积进行比较, 并在治疗前、后测定和比较患者的FSH、LH、P和E2等激素水平, 分析子宫肌瘤患者的临床疗效。
1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患者治疗前后子宫与肌瘤体积变化的比较 所有患者经药物治疗后, 子宫体积和肌瘤体积较治疗前显著缩小, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 45例患者治疗前后子宫与肌瘤体积变化的比较
表1 45例患者治疗前后子宫与肌瘤体积变化的比较
时间子宫体积肌瘤体积治疗前327.35±38.98 90.25±12.26治疗后224.12±27.0244.94±8.12 t 14.600520.6695 P<0.0001<0.0001
2.2 患者治疗前后激素水平变化的比较 经药物治疗后,所有患者体内的E2、FSH、LH、P激素水平都明显降低, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 45例患者治疗前后激素水平变化的比较
表2 45例患者治疗前后激素水平变化的比较
时间E2(pmol/L)FSH(μg/L)LH(IU/L)P(nmol/L)治疗前310.17±71.5829.15±5.4820.98±4.597.54±2.71治疗后131.53±34.4417.52±4.2110.56±3.452.91±1.57 t 15.086111.289612.17349.9169 P<0.0001<0.0001<0.0001<0.0001
3 讨论
子宫肌瘤(uterine myoma), 亦称为子宫纤维瘤(fibroid)或子宫平滑肌瘤(leiomyoma), 是育龄期产妇常见的良性肿瘤和性激素依赖性的肿瘤, 其发病率高达20%~50%, 相关研究报告指出, 约有5%~10%的不孕患者有子宫肌瘤, 而由于子宫肌瘤造成的不孕症约占不孕症的患者的1.0%~2.4%, 子宫肌瘤患者接受治疗后其妊娠率大大提高[3]。目前为止, 对于子宫肌瘤患者的治疗方案层出不穷, 治疗方法的选择根据患者是否保留生育能力、年龄、子宫肌瘤生长的位置以及患者意愿等因素决定[4]。而药物治疗是部分患者所信赖的非手术治疗的方法之一。
目前为止, 子宫肌瘤的发病机制尚不清楚, 可能涉及到遗传因素、正常子宫肌细胞的突变、性激素以及其受体、生长因子及细胞外基质等因素相互作用[5]。临床大量的实验研究证明, 子宫肌瘤是激素依赖性的肿瘤, 孕激素对于子宫肌瘤的发生、发展具有协同促进的作用。而药物米非司酮是一种新型抗孕激素, 也是一种孕激素受体拮抗剂, 其可以与糖皮质激素的受体和孕酮的受体结合, 其对于子宫内膜的孕酮受体亲和力为黄体酮的5倍。米非司酮可以取代孕酮与孕酮受体结合, 从而抑制孕酮的活性, 拮抗孕激素作用, 进而降低使体内孕酮和雌二醇的水平, 其还可以减少子宫肌瘤细胞核分裂, 进而缩小子宫肌瘤的体积[6]。本文研究结果说明,患者经米非司酮药物治疗后, 子宫体积(224.12±27.02)cm3和肌瘤体积(44.94±8.12)cm3较治疗前(327.35±38.98)cm3和(90.25±12.26)cm3均显著缩小, 且患者体内的FSH、LH、P和E2激素水平都明显降低。
在陈文飞[7]的研究中指出, 不同剂量的米非司酮对于子宫肌瘤患者的治疗效果也不一样, 小剂量米非司酮效果更佳, 其能降低并发症发生率和子宫肌瘤反弹率, 临床疗效显著。另有研究子宫肌瘤发病机制的文章表明, 表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)能够活化MAPK信号通路, 从而促进子宫肌瘤的发生、发展。而表皮生长因子受体抑制剂是AG1478, 能够高度特异性结合表皮生长因子受体酪氨酸激酶区域, 从而抑制发生自身的磷酸化, 从而抑制肿瘤细胞的生长;而MAPK抑制剂PD9805通过抑制MAPK信号通路抑制肿瘤发展, 该结果将成为人类研究子宫肌瘤非手术治疗的切入点[8]。
综上所述, 米非司酮对于子宫肌瘤患者的治疗具有明显的临床疗效, 能够显著缩小肌瘤的体积, 降低患者体内各激素水平, 值得在临床上推广使用。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.03.093
2014-10-09]
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陈俊宏