曲美他嗪与阿托伐他汀联用对急性冠状动脉综合征患者血脂的影响

王磊

曲美他嗪与阿托伐他汀联用对急性冠状动脉综合征患者血脂的影响

王磊

目的 观察曲美他嗪与阿托伐他汀联用对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂水平的影响, 探讨曲美他嗪与阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征治疗中的作用。方法 98例急性冠状动脉综合征患者, 采用单盲、随机、对照方法将其分为曲美他嗪与阿托伐他汀治疗组(51例, 曲美他嗪片60 mg/d,阿托伐他汀片20 mg/d, 发病24 h内开始服用)和对照组(47例, 每日口服安慰剂), 而两组其他治疗方法相同, 治疗4周。分别于治疗前后检测患者血脂的浓度, 血脂采用酶法测定。结果 治疗4周后, 治疗组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度与治疗前比较, 显著降低, 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度与治疗前比较, 显著升高, 差异有统计学意义(P＜0.01), 而对照组治疗前血脂浓度比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后两组TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度比较, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 曲美他嗪与阿托伐他汀联用ACS患者可明显改善血脂。

曲美他嗪；阿托伐他汀；血脂；急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是心血管内科的常见病, 包括ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)及不稳定型心绞痛(UA)［1］。本研究通过检测急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀与曲美他嗪治疗前后血脂浓度变化, 来探讨曲美他嗪的抗心肌缺血作用和他汀药物的抗炎症作用。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年10月～2012年6月期间商丘市第一人民医院心内科住院的ACS患者98例, ACS的诊断标准按美国心脏病协会(ACC/AHA)制订的标准［2］。男56例,女42例, 年龄52～76岁。所有患者均有持续性或发作性胸痛并经心肌酶学与心电图检查诊断为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛。其中不稳定型心绞痛40例, 急性心肌梗死58例,有40例经冠状动脉CTA或冠状动脉造影确诊。

1.2 治疗方法 98例急性冠状动脉综合征患者按单盲、随机、对照方法分为两组, 其中治疗组51例, 于ACS发病24 h内采血后给予阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司产, 国药准字H20051408)20 mg/d, 曲美他嗪(瑞阳制药有限公司产, 国药准字H20066534) 60 mg/d, 治疗4周；对照组47例, 口服安慰剂治疗。两组均按ACS标准治疗方案给予抗血小板、抗凝、活血化淤等治疗, 均不再应用其他调脂及抗炎药物。两组均在入院24 h内抽血化验血脂, 4周治疗后复查血脂, 同时观察药物不良反应。

1.3 检测方法 所有研究对象于清晨均空腹抽取静脉血3 ml左右放于普通干试管中立即送检, 离心后取血清检测血脂浓度。采用酶法测定TC、TG、LDL-C、HDL-C, 试剂盒购自湖南圣湘生物科技有限公司, 批间变异系数＜2.8%, 在迈瑞BS-400全自动生化分析仪上检测。

1.4 统计学方法 用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差( x-±s)形式表示, 实施t检验；计数资料以率(%)形式表示, 实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血脂变化情况的比较 治疗组TC、TG、LDL-C较治疗前明显下降, HDL-C较治疗前明显升高(P＜0.01)；而对照组治疗前后血脂浓度比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后两组TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度比较, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组ACS患者血脂浓度变化比较( x-±s, mmol/L)

2.2 不良反应 治疗组中有6例出现转氨酶轻度增高, 2例出现轻度纳差, 继续服药后上述症状消失。对照组未见明显不良反应发生。

3 讨论

急性冠状动脉综合征的发生是由于冠状动脉斑块不稳定、破裂致局部血栓形成, 导致全部或部分冠状动脉血管阻塞。近年研究表明, 炎症在不稳定斑块的发生、发展及演变过程中起着至关重要的作用, 促进了ACS的发生发展［1］。曲美他嗪通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢, 在缺血状态下对心肌细胞有直接保护作用。他汀类药物属于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂, 通过抑制体内胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶的活性而阻断或减少体内胆固醇合成。越来越多的证据表明阿托伐他汀不仅能降低血脂, 并且具有抗炎症作用［2］。本研究表明阿托伐他汀短期治疗即可发挥调脂、抗炎从而达到稳定斑块的作用, 可见其治疗的益处不仅见于血脂升高患者, 也见于血脂正常的急性冠状动脉综合征患者［3,4］。而稳定斑块和减少炎症反应也是他汀类药物治疗ACS的非降脂作用之一。

总之, 急性冠状动脉综合征是造成致死和致残的严重心血管事件, 可早期出现严重并发症, 因此应及早应用他汀类药物、曲美他嗪等治疗, 可明显减少临床事件的发生率。

［1］ 王卫明.C反应蛋白的研究进展.心血管病学进展, 2005, 26(1): 73.

［2］ 周玮.急性冠状动脉综合征和炎症、高敏感度C反应蛋白、他汀的关系探讨.临床和实验医学杂志, 2003, 2(2):115-117.

［3］ 秦晋梅.他汀类药物的抗炎作用.中国动脉硬化杂志, 2004, 12(3):363.

［4］ 吕以杰,颜淑红,郭涛,等.辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响.中华心血管病杂志, 2004, 32(2):109.

Influence of trimetazidine combined with atorvastatin on blood lipid in patients with acute coronary syndrome

WANG Lei.Department of Cardiology, The First People’s Hospital of Shangqiu City, Shangqiu 476100, China

Objective To observe the influence of trimetazidine combined with atorvastatin on blood lipid in patients with acute coronary syndrome (ACS), and to explore the effect of trimetazidine combined with atorvastatin in the treatment of ACS.Methods A total of 98 patients with ACS were divided into trimetazidine combined with atorvastatin group (51 cases, 60 mg/d of trimetazidine, 20 mg/ d of atorvastatin, administration within 24 d of attack) and control group (47 cases, placebo through daily oral administration), according to single-blind, random, control method.The other treatments in the two groups were the same.The treatment lasted for 4 weeks, and the concentration of blood lipid was detected by enzymic method before and after treatment.Results After 4-week treatment, the treatment group had remarkably decreased total cholesterol (TC), triglyceride (TG), and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) than those before treatment, while it had increased high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) than that before treatment.The differences had statistical significance (P＜0.01).However, there was no statistically significant difference of blood lipid concentration before and after treatment in the control group (P＞0.05).The difference of TC, TG, LDL-C, and HDL-C between the two groups after treatment had statistical significance (P＜0.05).Conclusion The combination treatment by trimetazidine and atorvastatin can remarkably improve blood lipid in ACS patients.

Trimetazidine; Atorvastatin; Blood lipid; Acute coronary syndrome

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.03.015

2014-09-28］