非酒精性脂肪肝与血浆同型半胱氨酸的相关性分析

王宏伟 薄存娟 周涛

非酒精性脂肪肝与血浆同型半胱氨酸的相关性分析

王宏伟 薄存娟 周涛

目的 观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法 对408例NAFLD患者(NAFLD组)及412例体检健康者(对照组)进行血浆Hcy检测, 比较两组血浆Hcy水平的差异, 并分析其与非酒精性脂肪肝的关系。结果 NAFLD组患者中高Hcy血症203例(49.8%), 血浆Hcy水平平均(16.2±6.2)μmol/L, 对照组高Hcy血症69例(16.7%), 血浆Hcy水平平均(12.2±3.5)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 NAFLD患者血浆Hcy水平明显高于正常人, 高Hcy血症可能是NAFLD的危险因素。

非酒精性脂肪肝；同型半胱氨酸；高同型半胱氨酸血症

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种全球性的健康问题, 包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝硬化, NAFLD与肥胖、高脂血症、糖尿病及胰岛素抵抗密切相关［1］。近年来医学研究发现, Hcy在NAFLD的作用日益受到重视, 本研究的目的主要探讨Hcy与NAFLD的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年5月～2013年5月在本院确诊为NAFLD患者408例为NAFLD组。中华医学会肝脏病学分会的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)》［1］：①肝区近场回声弥漫性增强(强于脾和肾脏), 远场回声渐渐衰减；②肝管管道结果显示不清；③肝脏轻度或中度大, 边缘角圆钝；④彩色多普勒血流像提示信号减弱或无显示, 但肝内血管走向正常。412例体检健康者作为对照组。两组研究对象年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。参与者均签署知情同意书。

1.2 方法 血浆Hcy水平检测, 对所有被检者抽取空腹静脉血5 ml, 使用全自动大型生化分析仪及其Hcy定量检测试剂盒, 测定血浆Hcy水平。高Hcy血症的诊断标准：正常血浆Hcy水平为0～15 μmol/L, ＞15 μmol/L即被称为高Hcy血症。

1.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(-x±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血浆Hcy水平比较 NAFLD组患者中血浆Hcy水平平均(16.2±6.2) umol/L；对照组血浆Hcy水平平均(12.2±3.5) μmol/L, 两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

表1 两组研究对象血浆Hcy水平比较( x-±s, μmol/L)

2.2 两组高Hcy血症比较 NAFLD组患者中高Hcy血症203例(49.8%), 非高Hcy血症205例(50.2%)；对照组高Hcy血症69例(16.7%), 非高Hcy血症343例(83.3%), 两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。见表2。

表2 两组研究对象高Hcy血症比较(n)

3 讨论

Hcy是一种含硫非必需氨基酸, 它是蛋氨酸循环的正常代谢产物, 体内不能合成, 是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物。 Hcy通过影响脂质代谢, 促进脂质沉积及脂肪肝的形成。高Hcy血症与NAFLD密切相关［2,3］。当Hcy代谢受阻, 就在细胞内聚集, 并进入血液循环, 导致血中Hcy浓度增高, 形成高Hcy血症。引起非酒精性脂肪肝的危险因素包括肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗等, 其他研究［4］也发现Hcy主要通过损伤血管内皮、干扰凝血因子、增加血小板聚集和减弱纤溶作用, 导致微血栓形成； 同时高同型半胱氨酸血症可增加血中血小板的粘附性,从而导致NAFLD的发生。

本研究对408例NAFLD患者及412例健康体检者进行血浆Hcy检测, 并比较两组血浆Hcy水平, NAFLD组血浆Hcy平均水平和高Hcy血症率明显较对照组高, 差异均有统计学意义(P＜0.01), 说明血浆中Hcy水平升高与NAFLD的发生发展具有相关性.本研究显示, 高Hcy血症与NAFLD关系密切,可将血浆Hcy水平作为发现NAFLD高危患者、判断预后及监测病情的一个血液学指标, 在人群中开展血浆Hcy水平检测。

综上所述, 高Hcy可能是NAFLD的一个新的重要危险因子, 或许能为NAFLD的防治提供新的途径。

［1］ 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010 年修订版). 胃肠病学和肝病学杂志, 2010, 6(19):483-487.

［2］ de Carvalho SC, Muniz, Siqueira MD, et al. Plasmatic higher levels of homocysteine in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrition Journal, 2013, 12(37):1-5.

［3］ Hirsch S, Poniachick J, Avendaño M, et al. Serum folate and homocysteine levels in obese females with non-alcoholic fatty liver. Nutrition, 2005, 21(2):137-141.

［4］ Gottsater A, Forsblad J, Mattiasson I, et al. Decreasing plasma endothelin-1 and unchanged plasma neopterin during Mate supplementation in hyperhomocysteinemia. Int Angiol, 2002, 21(2): 158-164.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.23.051

2015-03-11］

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