血糖变异在代谢综合征患者和正常人群中的临床比较研究

赵 岩，程坤鹏，张 强，林凤武＊

（1.吉林大学第二医院内分泌科，吉林长春130041；2.吉林大学中日联谊医院胸外科；3.吉林大学第四医院胸外科）

血糖变异在代谢综合征患者和正常人群中的临床比较研究

赵 岩1，程坤鹏2，张 强3，林凤武2＊

（1.吉林大学第二医院内分泌科，吉林长春130041；2.吉林大学中日联谊医院胸外科；3.吉林大学第四医院胸外科）

有文献报道［1，2］，2型糖尿病患者存在血糖变异（Glucose Variability，GV）升高，急性高血糖能降低糖尿病患者脑血管反应性。但目前尚无文献报道非糖尿病代谢综合征患者是否存在血糖变异升高。因此，本研究通过高血糖钳夹实验，比较正常健康人群和非糖尿病代谢综合征患者的血糖变异。

1 对象与方法

1.1 研究对象

2013年3月至2013年12月期间共纳入20名非糖尿病代谢综合征患者（实验组），及19名健康人群（对照组）。实验取得了所有患者书面同意，通过医院伦理委员会批准。所有研究对象均接受糖耐量实验（OGTT）以排出糖尿病。为避免药物干扰，在实验前1周所有研究对象停止服用治疗高血压或高血脂的药物，采集并比较研究对象基础生理指标。

1.2 实验设计

对两组研究对象进行高血糖钳夹实验，并在实验开始前、实验60分钟和实验120分钟测定两组患者的脑血管反应性。高血糖钳夹实验是对空腹的研究对象上肢静脉埋管，持续输注20%的葡萄糖溶液，通过负反馈调节机制使血糖始终维持在较基础血糖升高7.0mmol／L的水平。实验在禁食一夜（12小时）后的早上8点进行，持续180分钟。实验房间安静、室温控制在22℃－24℃。前60分钟建立基线，检测基础脑血管反应性，随后120分钟对研究人群进行高血糖钳夹实验［3］。控制血糖高于基础血糖约7.0mmol／L。约每5分钟测1次血糖。

实验中以平均血糖漂移幅度（mean amplitude of glycemic excursion，MAGE）作为血糖变异的参数，通过血糖监测系统的数据计算［4］。血糖变异是指血糖在单位时间内的波动变化，反应机体对血糖变化的控制水平。

1.3 统计学分析

Student＇t检验（Student＇s t test）用于比较组间计量数据，卡方检验用于比较计数数据。P＜0.05被认为差异有统计意义。所有的数据分析通过SPSS 20.0软件完成。

2 结果

2.1 两组患者分析

实验组患者的体重指数、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、24h收缩压均明显高于对照组（P＜0.001），年龄、性别、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24小时舒张压无明显差异。见表1。

2.2 两组血糖变异的分析

实验组血糖变异（2.59±0.14）显著高于对照组血糖变异（1.29±0.12），P值＜0.001。见表1。

3 讨论

最近文献表明，2型糖尿病患者血糖变异（Glucose Variability，GV）升高［5］，并与内皮细胞损伤有关，能降低糖尿病患者脑血管反应性［6］。但目前尚无资料报道非糖尿病代谢综合征患者是否存在血糖变异升高。为明确该问题，本研究通过比较非糖尿病代谢综合征患者和正常对照组的血糖变异，发现代谢综合征组的血糖变异明显升高。

代谢综合征组血糖变异的相关指数均增高。在代谢综合征患者中，血糖变化平均幅度与2小时后的高血糖的血管反应性降低有统计关联性，而在对照组则未观察到这种关联性。原因可能是对照组调节血糖变异的正常机制健全，急性高血糖导致的血糖变异MAGE非常低，因此在对照组缺乏关联性。Buscemi等人［7］已证实，在患有代谢综合征的糖尿病患者中血糖变异可损伤内皮细胞功能。

本研究揭示代谢综合征患者血糖变异较正常人群高。这个发现提示，血糖变异对内皮细胞有早期的、直接的影响。代谢综合征患者在日常生活中血糖变异升高，很可能发生脑血管反应性降低，是脑血管事件风险因素之一［8－10］。这提示我们，对于代谢综合征患者要预防日常生活中应激性血糖升高，减少不良脑血管事件发生的几率。

本研究尚存在一些局限性。首先这不是一个随机对照实验，在循证医学上尚需进一步实验证实；其次我们分析血糖变异会引起脑血管舒张反应性降低与大脑损伤的早期发病机制有关，是脑血管事件危险因素之一，但具体发病机制仍有待研究。

总之，本研究证实非糖尿病代谢综合征患者存在血糖变异升高，是脑血管事件的危险因素之一。

表1 两组研究对象的数据比较

［1］喻 明，周 健，周逸常，等.动态评估2型糖尿病患者与正常人血糖水平漂移变化的差异［J］.中国临床康复，2005，（23）：233.

［2］Di Flaviani A，Picconi F，Di Stefano P，et al.Impact of glycemic and blood pressure variability on surrogate measures of cardiovascular outcomes in type 2diabetic patients［J］.Diabetes Care，2011，34（7）：1605.

［3］朱 敏，贾伟平，包玉倩.高葡萄糖钳夹技术的建立［J］.中华糖尿病杂志，2004，（01）：23.

［4］Picconi F，Di Flaviani A，Malandrucco I，et al.Impact of glycemic variability on cardiovascular outcomes beyond glycated hemoglobin.Evidence and clinical perspectives［J］.Nutr Metab Cardiovasc Dis，2012，22（9）：691.

［5］Ringelstein EB，Van Eyck S，Mertens I.Evaluation of cerebral vasomotor reactivity by various vasodilating stimuli：comparison of CO2to acetazolamide［J］.J Cereb Blood Flow Metab，1992，12（1）：162.

［6］Silvestrini M，Vernieri F，Pasqualetti P，et al.Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomatic carotid artery stenosis［J］.JAMA，2000，283（16）：2122.

［7］Buscemi S，Re A，Batsis JA，et al.Glycaemic variability using continuous glucose monitoring and endothelial function in the metabolic syndrome and in Type 2diabetes［J］.Diabet Med，2010，27：872.

［8］赵庆春，赵金惠，赵 真.经颅彩色双功超声评价2型糖尿病合并高血压患者脑血管反应性［J］.中国超声医学杂志，2008，（05）：406.

［9］陈予东，石 进.脑血管储备力检测方法的比较［J］.中华老年心脑血管病杂志，2011，（4）：382.

［10］Cipolla MJ，Porter JM，Osol G.High glucose concentrations dilate cerebral arteries and diminish myogenic tone through an endothelial mechanism［J］.Stroke，1997，28：405.

2014－04－25）

1007－4287（2015）09－1553－02

＊通讯作者