高侧壁、下壁导联ST段变化预测前降支阻塞部位的研究*
2015-05-05黄贵奇李德栋罗理宁王俊谊颜程光
黄贵奇 李德栋 罗理宁 王俊谊 颜程光
左冠状动脉前降支动脉(Left Anterior Descending Branch Artery,LAD)近段阻塞引起的前壁急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)较远段阻塞近期更容易发生恶性心律失常、急性心力衰竭、心原性休克甚至猝死,远期左室射血分数低,生活质量差,预后不良,致残、致死率高[1-2]。对于首发前壁AMI的患者,冠状动脉造影术(Coronary Artery Angiography,CAG)前查体表心电图(Surface Electrocardiogram,ECG),常能初步判断LAD阻塞部位,对危险分层、及时把握病情变化、预测可能出现的结局有重要意义,以便在行CAG时尽可能显示清楚可疑阻塞部位,以免漏诊,在此基础上行经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)可使血管再通,心肌血供恢复,减少心肌的死亡,及时挽救患者的生命[1-4]。本研究对比分析前壁AMI ECG所预测的与LAD CAG显示的阻塞部位关系,旨在寻找有助于早期判断患者LAD阻塞部位的ECG特征,以帮助临床医生预判风险并及时制定合理治疗方案[5]。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年6月-2013年12月因前壁AMI初次在井冈山大学附属医院心血管科住院的患者145例,男83例,女62例;年龄30~82岁,平均(65.7±7.8)岁;合并糖尿病46例,合并高血压52例,合并陈旧性脑梗塞19例,单支血管病变86例,双支血管病变37例,3支血管病变22例。(1)前壁AMI的诊断标准:①检测到心肌损伤标记物(肌钙蛋白)至少有一次超过正常上限值的99%百分位值;②同时伴有以下至少1项:缺血性胸痛症状;连续2个或2个以上的胸前导联ST段抬高≥0.2 mV,或新出现的胸前导联病理性Q波;CAG证实为血栓或粥样斑块[6-8]。(2)排除标准:左主干病变、陈旧性心肌梗死、冠状动脉搭桥术后和ECG显示有左心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征及已经接受洋地黄治疗的病例。
1.2 方法
1.2.1 ECG 患者入院后10 min内均描记18导联ECG,此后第1天内4~8 h/次,第2天12~24 h/次,共3 d。纸速为25 mm/s,电压为10 mm=1 mV。ECG资料以前壁导联ST段抬高最显著或新出现的胸前导联病理性Q波为准。ST段偏移在J点后0.08 s测量,以IP段为基线,肢体导联抬高>0.1 mV、胸前导联ST段抬高≥0.2 mV判定为ST段抬高;以ST段下移≥0.1 mV为ST段压低,病理性Q波诊断标准为Q波时限≥0.03 s、深度≥0.1 mV。ECG由2名不知道SCA结果的心内科医生阅读,以2人结果相同或相近为准,分歧较大的病例不纳入研究。前壁AMI部位:前间壁(V1~3)20例;前壁(V1~4)50例,前壁+下壁(V1~4+Ⅱ、Ⅲ、aVF)17例;广泛前壁(V1~5,V1~6)20例,前壁+高侧壁(V1~4+Ⅰ、aVL)15例,广泛前壁+高侧壁(V1~5、V1~6+Ⅰ、aVL)23例。145例患者中出现Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥0.1 mV有40例(27.59%),出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥0.1 mV有42例(28.97%)。
1.2.2 CAG 145例中 132例CAG距AMI发病时间均≤12 h,另13例在AMI后1~3周完成;120例行急诊PCI,6例行溶栓治疗,19例行择期PCI。139例采用多功能导管CAG,6例采用Judkin’s管;135例经桡动脉途径,10例经股动脉途径。大多数患者有≥2支对角支(Diagonal branches,D),D起源及支数分布以及大小均变异较大,故本研究LAD近、远段分界除以第1对角支(the First D,D1)分界外,还以大的对角支(the Large D,LD)作为解剖分界[9]。多体位投照,尽可能显露清楚血管病变部位;LAD阻塞部位的判断:CAG显示LAD完全阻塞或最狭窄处为病变部位。狭窄局部的充盈缺损或有造影剂滞留等提示血栓形成的特征作为判断血管阻塞部位的重要依据[10-11]。LAD阻塞部位及程度由2名不知道ECG结果的心内科医生共同评估。
1.3 统计学处理 使用SSPS 17.0统计软件进行分析,计量资料采用(±s)表示,计数资料采用 字2检验,以P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
145例前壁AMI患者中STⅠ、aVL抬高>0.1 mV有40例(27.59%),STⅡ、Ⅲ、aVF压低≥0.1 mV有42例(28.97%)。
以D1开口分界,LAD近段闭塞STⅠ、aVL抬高>0.1 mV、STⅡ、Ⅲ、aVF压低≥0.1 mV发生率均显著高于LAD远段闭塞(54.90% vs 12.76%,58.82% vs 12.76%),两者比较差异均有统计学意义(P=0.000);以其判断闭塞部位在D1开口近段的敏感性(54.90% vs 58.82%,P=0.689)、特异性(87.24% vs 87.24%,P=1.00)阳性预测值[70.0%(28/40)vs 71.43%(30/42),P=0.887],两者差异均无统计学意义(P>0.05)。
以LD开口为分界,LAD近段闭塞STⅠ、aVL抬高>0.1 mV,STⅡ、Ⅲ、aVF压低≥0.1 mV发生率均显著高于LAD远段闭塞(52.17% vs 5.26%,56.52% vs 3.94%),两者比较差异均有统计学意义(P=0.000);以其判断闭塞部位在LD开口近段的敏感性(52.17% vs 56.52%,P=0.608)、特异性(94.74% vs 96.06%,P=0.699)、阳性预测值[90.00%(36/40) vs 92.86%(39/42),P=0.946],两者比较差异均无统计学意义(P>0.05),但可以看出两者均有较高的特异性及阳性预测值。
前壁AMI伴STⅠ、aVL抬高>0.1 mV判断闭塞部位在LAD的D1或LD近段的敏感性(54.90% vs 52.17%,P=0.757)、特异性(87.24% vs 94.74%,P=0.096),两者比较差异均无统计学意义(P>0.05);两者阳性预测值[70.0%(28/40) vs 90.0%(36/40)]比较差异有统计学意义(P=0.025)。以LD为界时LAD近段闭塞有较高的阳性预测值。
以前壁AMI伴STⅡ、Ⅲ、aVF压低≥0.1 mV判断闭塞部位LAD的D1或LD近段的敏感性(58.82% vs 56.52%)两者比较差异无统计学意义(P=0.801);特异性(87.24% vs 96.06%,P=0.044)、阳性预测值 [71.43%(30/42) vs 92.86%(39/42), P=0.010],两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。以LD为界时LAD近段闭塞有较高的特异性及阳性预测值,见表1。
表1 前壁AMI的STⅠ、aVL抬高和STⅡ、Ⅲ、aVF压低与LAD闭塞部位的关系 例(%)
3 讨论
再灌注治疗已经成为AMI公认的最有效的方法,在当今的介入诊疗时代,尽管诊断方法日新月异、层出不穷,但仍不能满足无创且早诊断的需要。冠脉选择性造影可以直接地诊断冠状动脉的狭窄或阻断部位,然而,它却不能直接地判断心肌梗死的部位或范围[12]。ECG是最简单、最直接、最实用、最经济、最有效、可多次重复的无创检查方法,而且还提供了缺血损伤心肌的范围及程度、心肌再灌注及再灌注损伤的情况,与其他诊断方法相比,起了无与伦比的关键性作用,对确诊AMI至今仍是主要的诊断手段之一[13-15]。可以判断介入的风险以及患者术中可能出现的意外情况,提前做好预案,据此向患者家属充分交待病情,以做到心中有数而处险不惊。
心脏前壁心肌主要由LAD供血,LAD阻塞常导致前壁心肌缺血、损伤、坏死,造成前壁AMI,表现面向胸前导联ST段抬高、异常Q波及T波倒置。前壁AMI时,出现高侧壁ST-T改变、异常Q波,考虑与LAD近段阻塞有关,因LAD近段血管阻塞,引起高侧壁心电向量异常引起前侧壁ST段抬高或异常Q波形成。当LAD分布仅限于前壁,未超过心尖部时,LAD阻塞心电图显示胸前导联ST段抬高同时伴下壁导联ST段压低,且两者间存在良好的相关性,表现胸前导联ST段抬高幅度越大,下壁导联ST段压低幅度越深,是一种对应性改变,并不能说明是多支血管病变;而当下壁近心尖部心肌由LAD供血时,由于LAD阻塞引起的下壁透壁缺血或梗死,下壁损伤电流引起的下壁ST段抬高,可完全或部分抵消前壁ST段抬高所致下壁对应性改变,从而使下壁对应性的ST段压低减少,甚至也表现为ST段抬高,此时下壁ST段改变与前壁ST段抬高程度相关性小[1-2,4,13]。
从表1可以看出:前壁AMI时出现STⅠ、aVL抬高>0.1 mV和/或STⅡ、Ⅲ、aVF压低敏感性低(均<60%),一旦出现则提示LAD近段阻塞的可能性大,特异性高(均>80%),预测LAD近段阻塞的阳性预测值较高(均>90%),所以如果前壁 AMI伴 STⅠ、aVL抬高 >0.1 mV 和 /或 STⅡ、Ⅲ、aVF压低≥0.1 mV时判断LAD的阻塞部位时,提示LAD近段阻塞可能性大,以LD分界为好。
同时须注意STⅠ、aVL抬高和/或STⅡ、Ⅲ、aVF压低时与前壁AMI与LAD近段阻塞有很高的相关性,可看作为病变广泛或镜向改变,无优劣之分。虽然Ⅰ、aVL,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段变化对LAD阻塞部位有重要作用,但要与前壁心肌梗死图形相结合,以胸前导联Q波及ST段变化为主,不能喧宾夺主,前壁AMI的ECG预测LAD阻塞部位已另文发表。总之,以高侧壁、下壁导联ECG的ST段变化可以帮助判断 LAD 的阻塞部位。STⅠ、aVL抬高和 /或 STⅡ、Ⅲ、aVF压低对LAD近段阻塞部位的预测有重要的辅助作用。这样,判断LAD近段阻塞的证据更多,把握性更大,准确性更高,同时也提示病情严重,预后不良,此结果同既往报道一致[10,13,16]。
上述心电图特征可在前壁AMI时预测LAD阻塞部位,方法简单,具有很强的实用性,对于已开展CAG、尚不能开展甚至不愿意行CAG的患者显得尤为重要。本研究不适用于陈旧性心肌梗死、束支传导阻滞、起搏心律和左室肥厚等情况,同时要考虑到冠状动脉树的分布类型、LAD是否越过心尖、大小、分支多少、侧支循环是否形成、冠状动脉的起源异常,使用时需加以注意。另外本研究为单中心小样本研究,多中心大样本研究将提供更多有价值的线索。随着CAG,尤其对AMI进行溶栓及直接PCI的广泛应用,大大拓展了ECG的应用范围及价值,使人们可以从AMI的ECG一些变化来判断梗死相关血管,估测血管阻塞部位及梗死心肌的范围,ECG与SCA两者相辅相成,相得益彰。本研究对患者术前谈话预测病变部位的准确性、对估测受累心肌范围及患者预后、甚至治疗方法的选择在医患者关系紧张的今天具有重要的临床意义。
[1]张文博,李跃荣.心电图诊断手册[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2008:213-218.
[2]赵淑艳,韩庆影.急性心肌梗死患者急诊介入治疗不同的再通时间与临床疗效的关系[J].中国医学创新,2012,9(33):110-111.
[3]霍勇.冠心病介入培训教程[M].北京:科学出版社,2007:163-166.
[4]李占全,吕树铮.冠状动脉腔内成形术[M].沈阳:辽宁科学技术出版社,2009:176-178.
[5]刘海燕.心电图ST-T段改变早期诊断冠心病的临床应用价值[J].中外医学研究,2013,11(32):80-81.
[6] Thygesen K,Alpert J S,White H D,et al.ESC/ACCF/AHA/WHF TASK force for the redefinition of myocardial infarction,universal definition of myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol,2007,50(18):2173-2195.
[7]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690.
[8]李秀真,袁建喜.肌钙蛋白I检测对急性心肌梗死的诊断价值[J].中国医学创新,2013,10(14):87-89.
[9] Dodge J T,Brown B G,Bolson E L,et al.Intrathoracic spatial location of specified coronary segments on the normal human heart[J].Circulation,1988,78(5):1167-1180.
[10]李占全,金元哲.冠状动脉造影与临床[M].第2版.沈阳:辽宁科学技术出版社,2007:86-95.
[11]冯新华.老年冠心病患者的冠状动脉造影与心电图分析[J].中外医学研究,2010,8(24):85.
[12]陈新.黄宛临床心电图学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2014:51.
[13]杨晶,陈燕.心电图在心肌梗死和肺栓塞早期鉴别诊断中的应用价值[J].中外医学研究,2014,12(5):60-61.
[14]马长生,盖鲁粤,张奎俊,等.介入心脏病学[M].北京:人民卫生出版社,1998:88-90.
[15]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:290.
[16]王效增,韩雅玲,荆全民,等.心电图对急性前壁心肌梗死预测左冠前降支闭塞部位的价值[J].介入放射学杂志,2003,12(S1):107-108.