麋鹿猝死症的病理学观察

钟震宇,单云芳,张林源,程志斌,王丽斌,张鹏骞,刘艳菊

(北京麋鹿生态实验中心,北京 100076)



麋鹿猝死症的病理学观察

钟震宇,单云芳,张林源,程志斌,王丽斌,张鹏骞,刘艳菊*

(北京麋鹿生态实验中心,北京 100076)

针对麋鹿猝死症发病急、死亡快，危害大的现状，研究由魏氏梭菌引发的麋鹿猝死症的解剖学和组织病理学特征，为该病的诊断和防治提供依据。研究发现，本病的解剖学特征表现为：心脏、肺脏、肝脏、脾脏、淋巴结等多个脏器出血、淤血，小肠道黏膜出血，切开肠管可见血液性内容物；组织病理学特征表现为病程呈急性，全身多个器官出血和淤血，实质细胞出现不同程度的变性坏死，小肠黏膜坏死、脱落，大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润。综上所述，麋鹿发病后多个器官表现出急性出血性坏死性炎症，器官已严重损坏，治疗效果差，预后不良，因此，对于麋鹿猝死症的防治应坚持“以防为主”的原则，可通过改善饲养管理和疾病预防降低死亡率。

麋鹿;猝死症;病理观察;防治

猝死症(Sudden Death Syndrome，SDS)是以全身实质器官及消化道出血、小肠坏死为特征的一类疾病，该病发病急、病程极短，未见任何前期症状而突然发病死亡，因此，往往来不及治疗即死亡，死亡率几乎达100%。SDS是一种综合症，病因比较复杂，大多数病例可能由多种病因所致，目前认为传染性因素、中毒性因素、微量元素代谢障碍、应激性因素4方面因素为主要病因[1]。就传染性因素而言，已报道的资料表明，以魏氏梭菌的检出率最高，而且魏氏梭菌常与其他细菌混合感染。

麋鹿是我国一级保护濒危野生动物，大约于1900年前后在中国灭绝，1985年重新引入繁育，已在国内建立了50多个繁殖群，数量达3000多只。业界在麋鹿的饲养管理[2～5]、繁育[6～10]、种群[11～14]等方面开展了大量的研究。随着麋鹿种群数量的增多，其发病情况也时有报道，消化道疾病尤其受到关注[15～20]。已有文献资料表明，麋鹿消化道疾病的病原体主要是魏氏梭菌(Clostridium perfringens)，或与其他细菌共存的混合感染菌群，由魏氏梭菌引起的猝死症被认为是一种对麋鹿种群影响最大的疾病[21～24]。目前，麋鹿猝死症的研究内容多集中在麋鹿猝死症的病因诊断、流行病学和预防探讨，对该病的病理变化仅仅进行了简单的解剖学观察和描述，尚缺乏全面系统的病理学研究。

2010年4月，北京南海子发生了15例魏氏梭菌引发的麋鹿猝死症，本文的研究通过对麋鹿猝死症的各个器官组织病理学观察，旨在了解该病的发生发展过程，为其诊断和防治提供重要的参考依据。

1 材料和方法

1.1 材料

15只1～3岁于2010年4月发生猝死的麋鹿尸体。病例大多发生在夜间，死前均未观察到临床症状，有1只1岁左右的幼鹿在鹿群转场跑动中突然发病摔倒，几分钟后死亡。对死亡的麋鹿尸体进行了全面解剖检查，对器官病变进行拍照，同时采集各个器官组织样品了系统的病理学显微观察。

1.2 方法

在死亡24 h内对麋鹿尸体进行全面解剖检查描述，对器官病变进行拍照，采集肝、心肌、肺、脾、肾、肾上腺、胰腺、胸腺、肠系膜淋巴结、胃、病变小肠及内容物。病料选择病变明显的部位，而且包括病变组织和周围正常组织。病料采集过程中尽可能避免污染，采集后立即送回实验室使用4%甲醛固定液固定。组织样品常规石蜡切片，H.E.染色，用Olympus BH-2型生物摄影显微镜(配置佳能60 d相机)观察描述拍照，实现系统的病理学显微观察。

2 结果

2.1 病例剖检眼观病理特征

剖检病变情况如图1所示。小肠外观明显红色，个别鹿小肠外观轻微发红，切开肠管，粘膜出血，肠腔内容物红色，肠壁菲薄；盲肠粘膜出血，内容物红色；直肠粘膜可见出血点；胃黏膜轻微出血。

图1 剖检病变Fig.1 Pathologic examination注：a.小肠出血，肠壁菲薄；b.瘤胃粘膜出血；c.肝脏肿大，可见土黄色坏死灶；d.心外膜严重出血斑；e.心肌散在白色颗粒状坏死灶；f.肺脏切面流出红色泡沫液体；g.肾脏切面髓质淤血；h.脾脏切面黑色，流出暗红色血液；i.胸腺表面可见黑色出血斑.Note:a.enteric hemorrhage,the intestinal wall thick; b.rumen mucosa bleeding; c.enlargement of the liver,visible yellow necrosis; d.epicardia severe bleeding spot; e.myocardial scattered granular white necrosis; f.lung sections streaming red foam liquid; g.renal sections medullary congestion; h.spleen section was black,streaming red blood; i.thymus surface visible black bleeding spot.

肝脏均表现肿大，个别病例表现高度肿大，边缘钝圆，淤血，外观暗红色，切面黑红色，按压流出黑色血液。一些病例肝脏表面可见白色结节。

心包积液，积液成淡红色，心外膜可见密集出血点或者出血斑，心尖部色浅，心肌柔软，右心扩张，心脏横径显著大于纵径，右心室内充满凝血块，内壁无出血。其中1例可见白色颗粒坏死灶。

肺脏暗红色与粉红色相间呈斑驳状，表面大面积呈大理石花纹状，切面暗红色，按压流出红色泡沫液体，个别病例肺脏异常肿大，按捏有捻发音。气管内有白色或者粉色泡沫。

肾脏稍肿，被膜易剥离，肾脏髓质部淤血、出血，一些病例肾脏皮质部表面呈土黄色，膀胱内膜充血。

脾脏脾头肿大，切面呈黑红色，有酱油样液体流出，脾脏边缘可见黑色出血斑。胸腺被膜下大量淡黄色渗出液，表面分布有出血点或者出血斑。肠系膜淋巴结肿大，外观黑色，切面湿润多汁，暗红色。颌下淋巴结肿大、被膜紧张，出血，呈暗红色，切面湿润多汁，暗红色与灰白色相间。

2.2 病变脏器的显微结构观察

2.2.1 循环系统(图2)

心肌纤维节段性坏死，溶解，局部坏死区域，心肌纤维消失，被结缔组织取代；局部区域仅存少量肌纤维，实质部分被炎性细胞取代，并可见含铁血黄素沉着在肌纤维内，心肌纤维颗粒变性，有的溶解、坏死，甚至断裂，局部可见大量红细胞弥散分布于心肌纤维之间，被红细胞流冲断的心肌纤维密集分布有细颗粒样的含铁血黄素。

心外膜炎性细胞浸润，毛细血管充血，间质出血，大量红细胞浸润于心外膜，中膜平滑肌纤维轻度坏死，溶解，单核细胞浸润。

图2 心脏Fig.2 Heart 注：a.心肌纤维颗粒变性，有的溶解、坏死，甚至断裂;b.心肌纤维节段性坏死，溶解，间质增生大量炎性细胞，局部仅残存少量断裂肌纤维，实质部分被炎性细胞取代；间质毛细血管扩张，充血，局部出血;c.局部可见大量红细胞弥散分布于心肌纤维之间，密集分布有细颗粒样的含铁血黄素;d.心外膜严重出血，毛细血管扩张充血.Note:a.myocardial fibers granular degeneration,some dissolved,necrosis,or even fracture; Segmental myocardial fiber necrosis,dissolved,stromal hyperplasia of a large number of inflammatory cells,local remaining only a small amount of muscle fiber fracture,substantial part replaced by inflammatory cells; Interstitial capillaries expansion,congestion,local hemorrhage; c.a large number of red blood cells visible local dispersed in between myocardial fibers,densely distributed hemosiderin laden with fine granular; d.epicardial severe bleeding,telangiectasia dilatation and congestion.

2.2.2 呼吸系统(图3)

肺脏充血水肿，细支气管腔有多量红细胞，肺泡腔中含有多量粉红色水肿液，极少肺泡腔内出现纤维素渗出物；肺泡壁毛细血管充血，炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡代偿性扩张部分肺泡腔内出现少量红细胞；小支气管及细支气管周围毛细血管扩张，充血，并伴有炎性细胞浸润，细支气管上皮细胞轻微增生，局部细支气管腔内出现浆液性渗出物、脱落上皮细胞和红细胞；局部肺组织出现大量出血，肺泡腔和细支气管含大量红细胞，炎性细胞浸润。

2.2.3 消化系统(图4)

小肠：1、肠绒毛上皮细胞弥漫性坏死脱落，固有层裸露，严重坏死，肠腔中充满细胞碎片；2、固有层及肠腺间可见大量含铁血黄素沉着，固有层可见中性粒细胞弥漫性浸润；3、部分肠腺上皮脱落，坏死，肠腺间大量嗜碱性粒细胞浸润；4、黏膜层和黏膜下层充血，血管扩张，黏膜层和黏膜下层血管壁及周围可见多量细颗粒样含铁血黄素沉着，严重出血，肠黏膜和坏死脱落物中均可见蓝染大杆状细菌，坏死严重的肠段，组织均质红染，在肌层可见散在多量长杆状细菌.内容物涂片：大量革兰氏阳性粗杆菌，大多数单个或成对分布，少数短链状，两端钝圆，还可见革兰氏阴性的长杆菌。

图3 肺脏Fig.3 Lungs注：a.肺脏充血水肿，肺泡腔中含有多量粉红色水肿液; b.细支气管内可见少量红细胞和脱落的气管上皮细胞; c.大量肺泡腔内充满粉红色渗出液，少量脱落的肺泡上皮细胞; d.肺泡腔和细支气管腔有多量红细胞.Note:a.pulmonary congestion and edema,large amounts of pink edema fluid in the alveolar space; b.a small amount of red blood cells and detached tracheal epithelial cells in the bronchiol; c.a large number of alveoli are filled with pink exudate,a small amount of loss of alveolar epithelial cells; d.a large number of red blood cells in the alveolar space and bronchio.

图4 消化系统Fig.4 Alimentary system注：a.小肠绒毛上皮细胞弥漫性坏死脱落，固有层裸露，肠腔中充满细胞碎片，黏膜层和黏膜下层充血，血管扩张; b.肠绒毛严重坏死，固有层细胞核碎裂，粘膜大量出血; c.小肠黏膜层和黏膜下层血管壁及周围可见多量细颗粒样含铁血黄素沉着;d.皱胃粘膜细胞部分核固缩，血管充血;e.坏死严重的肠段，组织均质红染，在肌层可见散在多量长杆状细菌;f.肝脏凝固性坏死灶，坏死灶边缘肝细胞核固缩;g.肝脏淤血，溶血，红细胞呈棕黄色，肝细胞排列疏松;h.肝细胞弥漫性肿胀，胞浆崩解呈絮状，有的溶解消失，胞核固缩.Note:a.small intestinal villus epithelial cell diffuse necrosis,lamina propria naked,intestinal cavity is filled with cell debris,congestion in the mucosa and submucosa,dilation of blood vessels; b.severe necrosis of the intestinal villi,the lamina propria nuclei fragmentation,mucosal bleeding; c.there were lots of fine particle samples hemosiderin deposition in the intestinal mucosal and submucosal layers of the vessel wall and surrounding; d.Abomasum mucosa cells partially nuclear pyknosis,vascular congestion; e.severe necrosis of intestinal segments,tissue homogenization red dye,in the muscle layer can be seen scattered in multiple long rod-shaped bacteria; f.liver coagulation necrosis,focal necrosis of liver cell nuclear pyknosis edge; g.congestion,hemolysis,red cells were brown in the liver ,liver cell arranged loosely; h.liver cell diffuse swelling,cytoplasm disintegrating cottony,some dissolved,nuclear pyknosis.

胃：前胃：粘膜上皮未见明显病变，部分上皮细胞核固缩，粘膜下层毛细血管扩张，充血，血管周围可见少量炎性细胞浸润，包括淋巴细胞，单核细胞，巨噬细胞和粒细胞。真胃：粘膜上皮细胞脱落，胃底腺有散在少量淋巴细胞增生，壁细胞部分核溶解消失，部分核固缩，毛细血管扩张充血。

肝脏：肝脏淤血，溶血，肝细胞排列疏松，肝细胞弥漫性肿胀，胞浆崩解呈絮状，有的溶解消失，胞核固缩，局部出现凝固性坏死灶，细胞核溶解，消失，部分肝细胞轻度脂肪变性；大量肝细胞核空泡化，染色质挤于边缘，形似指环状；肝窦淤血，狄氏隙显现，并可见粉红色水肿液；间质血管充血，少量淋巴细胞浸润，含铁血黄素沉着；汇管区出现不同程度的纤维化，可见粉红色的胶原纤维，并有多量成纤维细胞增生，门管区多量卵圆细胞增生。

2.2.4 免疫系统(图5)

淋巴结：1、白髓减少，残存淋巴滤泡排空，淋巴滤泡严重出血,淋巴细胞稀疏；2、被膜下窦和小梁周窦显著扩张；3、间质血管扩张充血，髓质严重出血；4、髓质内可见少量粒细胞浸润;淋巴结多处可见小簇状中性粒细胞团； 间质可见大量炎性细胞浸润，巨噬细胞和中性粒细胞。

脾脏：1、白髓区大量淋巴滤泡基本消失，白髓区显著减少残存少量淋巴滤泡也已排空,大颗粒状含铁血黄素弥漫性沉着；2、红髓严重出血，血管高度扩张，实质细胞基本消失，仅残存少量淋巴细胞被大量红细胞取代，形成一片红色的海洋。红髓区有大量炎性细胞浸润：巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。

胸腺：1、胸腺大面积出血，正常组织结构消失,淋巴组织基本被渗出的红细胞取代，淋巴细胞排空，仅少量皮质边缘的淋巴细胞残存，大量的含铁血黄素沉着；2、间质水肿，局部出血，血管充血，血管周围分布有大量中性粒细胞和淋巴细胞。

图5 免疫系统Fig.5 Immune system注：a.淋巴结充血;b.淋巴结髓质出血，毛细血管扩张充血;c.脾脏红髓区弥漫性出血，大颗粒状含铁血黄素弥漫性沉着，白髓区残存;d.脾脏白髓区大量淋巴滤泡基本消失，残存少量淋巴滤泡也已排空;e.胸腺大面积出血，正常组织结构消失，淋巴组织基本被渗出的红细胞取代，仅少量皮质边缘的淋巴细胞残存，大量的含铁血黄素沉着; f.胸腺间质血管充血.Note:a.lymph node congestion; b.medulla of lymph gland hemorrhage,capillary dilatation and congestion; c.the splenic red pulp area diffuse hemorrhage,large granular hemosiderin diffuse pigmentation,remnants in the white pulp area; d.a large number of lymphoid follicles disappeared in the white pulp area of plenic organ,the remnants of a small amount of lymph follicles have also been emptying; e.thymus massive bleeding,disappear of normal tissue,lymphoid tissue was basically the exudation of the red blood cells to replace,only a small amount of cortical edge lymphocytes remaining,large amounts of hemosiderin deposition; f.thymic stromal vascular congestion.

2.2.5 泌尿系统(图6)

肾小球：部分肾球囊壁轻微增厚；肾球囊内少量蛋白滴沉积于肾球囊壁，少量肾球囊腔内也可见蛋白；肾球囊毛细血管扩张，充血；部分肾球囊腔扩张。肾脏皮质有一均质红染的坏死灶，灶中可见蓝染细菌丛； 高倍镜下可见细菌呈长杆状，似松针样散在分布于坏死灶内。

肾小管：远曲小管管腔扩张，大量上皮细胞核固缩性坏死，局部上皮细胞核碎裂，局部上皮细胞核染色质集中于核中心；近曲小管局部凝固性坏死，上皮细胞核溶解，消失，部分上皮细胞脱离基底膜，局部基底膜轻微增厚，局部管腔内可见蛋白尿。间质血管充血。

髓质：严重出血，大量管腔内可见蛋白滴，上皮细胞核固缩严重，部分坏死溶解，大量含铁血黄素沉着，肾脏髓质出血、淤血，血管周围含铁血黄素沉着; 局部有炎性细胞浸润：淋巴细胞、巨噬细胞。

间质：毛细胞血管扩张充血，局部出血，含铁血黄素沉着，局部可见成纤维细胞，淋巴细胞浸润，局部结缔组织增生。

图6 肾脏Fig.6 Kidney注：a.大量肾小管上皮细胞坏死; b.肾上皮局部可见大量炎性细胞浸润;c.肾脏髓质出血，血管周围含铁血黄素沉着;d.肾脏皮质有一均质红染的坏死灶，灶中可见蓝染细菌丛.Note:a.a large number renal tubular epithelial cell necrosis; b.renal epithelial visible local infiltration of inflammatory cells; c.renal medullary hemorrhage,perivascular hemosiderin deposition; d.the renal cortex have a homogeneous red dye necrotic lesions,foci of visible Aizen bacterial flora.

2.2.6 内分泌系统(图7)

胰腺充血，水肿，胰岛基本消失，被结缔组织取代；间质血管扩张充血，局部纤维化，血管周围炎性细胞渗出，腺上皮细胞变性坏死。

肾上腺：1、球状带严重水肿，球状带细胞大量坏死；2、束状带及网状带出现较大凝固性坏死灶；束状带严重出血；3、髓质血管扩张，充血，髓质浅层细胞弥漫性崩解、坏死，髓质浅层细胞崩解坏死，可见多个核分裂相；深层弥漫性出血，局部严重出血，含铁血黄素沉着，局部炎性细胞浸润，出血区多个局灶性炎性细胞团，主要是淋巴细胞，还有少量的中性粒细胞。

图7 内分泌系统Fig.7 Endocrine system注：a.胰岛严重坏死，纤维化，炎性细胞浸润; b.胰腺充血，水肿，血管周围细胞渗出，腺上皮细胞变性坏死;c.肾上腺球状带严重水肿，大量球状带细胞核固缩性坏死;d.肾上腺髓质浅层细胞弥漫性崩解、坏死，深层弥漫性出血.Note:a.islet severe necrosis,fibrosis,infiltrate by inflammatory cell; b.pancreatic congestion,edema,perivascular cells exudation,glandular epithelial cell degeneration and necrosis; c.adrenal glomerulosa serious edema,a large number of zona glomerulosa cell nuclear pyknosis necrosis; d.adrenal medulla shallow cell diffuse disintegration,necrosis,deep diffuse hemorrhage.

3 讨论与结论

本次麋鹿猝死症发生于1～3岁的幼年和亚成体麋鹿，依据中国农业大学动物医学院学院实验室判断，病原为魏氏梭菌，发病正值冬、春交换季节，气温变化较大，周围施工的扬尘污染了刚萌芽牧草叶片，麋鹿啃食被污染的牧草后发病。疾病发生后，采取了转场、场地消毒等防控措施，疫情得到了控制，最终发病率10.7%，小于1999年发病率18.4%[21]。

通过肉眼和镜检观察，麋鹿猝死症病理变化主要表现为多个器官出血和组织坏死，其中以心肌出血、肝脏肿大和坏死、肠道出血和坏死、肺出血、淋巴器官出血最明显，实质细胞出现不同程度的变性坏死。各个系统病理诊断如下：心血管系统病理表现为出血性心肌炎和心外膜炎；呼吸系统病理表现为出血性肺炎；消化系统病理表现为急性出血性坏死性肠炎和急性坏死性肝炎；免疫系统病理表现为急性淋巴炎、急性出血性胸腺炎、急性出血性脾炎(败血脾)；泌尿系统病理表现为急性坏死性肾炎；内分泌系统病理表现为急性出血性胰腺炎、急性出血性坏死性肾上腺炎。

在以往的报道中，家畜猝死症主要表现为实质器官坏死，小肠出血，发病后来不及治疗，主要采取综合防制措施预防，其中疫苗对控制该病取到了很重要的作用[25，26]。对于散放管理的麋鹿来说，野性较大，疫苗预防措施难以有效实施，可采取加强饲养管理、科学饲喂、注意环境质量、定期消毒、较少应激、增强体质以及适时轮牧等综合预防管理措施，对麋鹿猝死症进行防制。

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(编辑：马荣博)

Pathology Observation of Père David's Deer's(Elaphurus davidianus) Sudden Death Syndrome

Zhong Zhenyu,Shan Yunfang,Zhang Linyuan,Cheng Zhibin,Wang Libin,Zhang Pengqian， Liu Yanju*

(BeijingMiluEcologicalResearchCenter,Beijing100076,China)

In view of the present situation of the Deer's sudden death syndrome of acute onset,rapid death,great harm,the purpose of this study is to research pathology of the Père David's Deer's sudden death syndrome,and provide the basis for the diagnosis and treatment of the disease.Autopsy findings of cases of this disease were as followed: multiple organ bleeding multiple organs severe bleeding,such as heart,lung,liver,spleen,lymph nodes.The intestinal mucosa of most cases appearing hemorrhagic necrosis,the blood could be seen where the intestinal contents.Combined necropsy with histopathological changes of microscopy in deer lesions showed that toxemia,acute,systemic multiple organs congestion,hemorrhage,swelling.Besides,parenchymal cells showed different degrees of degeneration and necrosis,a large number of macrophage and neutrophil were in the situation of infiltration.Because multiple organs were severely damaged,treatment effect was poor.For the prevention of the Père David's Deer's Sudden Death Syndrome,improve management and prevention can reduce mortality and the incidence rate of Père David's Deer's Sudden Death Syndrome.

Elaphurus davidianus; Sudden Death Syndrome; Pathology observation; Disease prevention

2014-11-24

2015-01-10

钟震宇(1976-)，男(汉)，广东乐昌人，副研究员，研究方向：麋鹿疾病防治和保护。

*通讯作者：刘艳菊，研究员。Tel：010-69280695；E-mail: sunflower8008@sina com

北京市科学技术研究院市级财政项目(PXM2013_178218_000003);北京市科学技术研究院海外人才专项资助项目(OTP-2013-003);国家自然科学基金(NSFC41475133)

S858.99

A

1671-8151(2015)03-0290-07