卡托普利联合卡博平对2型糖尿病患者动脉功能损伤的抑制作用

慕晓梅

黑龙江省穆棱市人民医院内分泌科，黑龙江穆棱 157599

2型糖尿病患者出现动脉功能损伤的机率高于其他人群，因此，对2型糖尿病患者进行动脉功能损伤的预防尤为重要[1]。现将2013年7月—2015年7月收治的80例2型糖尿病患者作为研究对象，给予对照组患者卡博平进行治疗，在对照组的治疗基础上，再应用卡托普利进行治疗，对比对照组以及实验组患者的治疗效果，为临床提供参考依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

此次研究对象为80例2型糖尿病患者,收治时间为2013年7月—2015年7月，根据电脑随机平均分配的原则将其分为对照组和实验组，每组各40例患者。所有患者在研究开始前已知晓研究流程以及研究目的，均表示自愿参与此次研究。

实验组患者中男20例，女20例，年龄45～73岁，平均年龄（57.74±2.84）岁，体重 60～79 kg，平均体重（71.23±2.85） kg。

对照组患者中男21例，女19例，年龄45～73岁，平均年龄（57.69±2.82）岁，体重 60～79 kg，平均体重（71.24±2.86） kg。

对实验组以及对照组患者的一般资料进行分析，P值均大于0.05，这就说明两组患者的一般资料不会对本次实验结果造成影响，可进行分析比较。

1.2 方法

教育所有研究对象对饮食进行控制，积极锻炼身体，同时给予对照组患者卡博平进行治疗，每次给予100mg，3次/d。在对照组患者的治疗基础上，再给予实验组患者卡托普利进行治疗，每次给予30 mg，3次/d。两组患者的治疗时间均为12周。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗前、治疗后的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂、血管弹性参数改变、血液流变学改变、肱动脉内膜中层厚度、肱动脉功能、非内皮依赖性舒张功能。

1.4 统计方法

2 结果

2.1 血糖比较

两组患者治疗前的空腹血糖以及餐后2小时血糖没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，两组患者的空腹血糖以及餐后2小时血糖均明显改善（P＜0.05）；两组患者治疗后的空腹血糖以及餐后2小时血糖没有显著差异（P＞0.05）。 见表 1。

表1 两组患者血糖的比较[（±s），mmo l/L]

表1 两组患者血糖的比较[（±s），mmo l/L]

注：与治疗前相比较，*P＜0.05。

组别 时间 空腹血糖 餐后2 h血糖实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后8.78±1.33（6.54±1.75）*8.79±1.32（6.59±1.72）*15.87±1.98（10.22±1.18）*15.87±1.98（10.34±1.21）*

2.2 糖化血红蛋白

两组患者治疗前的糖化血红蛋白没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，两组患者的糖化血红蛋白均明显改善（P＜0.05）；两组患者治疗后的糖化血红蛋白没有显著差异（P＞0.05）。 见表 2。

表2 两组患者糖化血红蛋白的比较[（±s），%]

表2 两组患者糖化血红蛋白的比较[（±s），%]

注：与治疗前相比较，*P＜0.05。

组别 时间 糖化血红蛋白实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后15.23±0.64（12.51±0.51）*15.25±0.61（12.57±0.58）*

2.3 血脂

两组患者治疗前的甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白均没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，实验组患者的甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白均明显改善（P＜0.05）；相比于对照组，实验组患者治疗后的甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白明显更优（P＜0.05）。见表3。

表 3 两组患者血脂的比较[（±s），mmol/L]

表 3 两组患者血脂的比较[（±s），mmol/L]

注：与治疗前相比较，*P＜0.05；与对照组治疗后相比，#P＜0.05。

组别 时间 甘油三酯 总胆固醇 低密度脂蛋白高密度脂蛋白实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后2.67±0.58(1.42±0.43)*#2.69±0.54 2.59±0.32 7.54±1.59(5.74±1.78)*#7.57±1.57 7.25±1.31 4.56±0.84(2.41±0.47)*#4.57±0.81 4.51±0.74 1.16±0.32(1.97±0.39)*#1.19±0.29 1.18±0.32

2.4 血液流变学

两组患者治疗前的全血比黏度、红细胞聚集、全浆比黏度、纤维蛋白原、血细胞容积指数均没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，实验组患者的全血比黏度、红细胞聚集、全浆比黏度、纤维蛋白原、血细胞容积指数均明显改善（P＜0.05）；相比于对照组，实验组患者治疗后的全血比黏度、红细胞聚集、全浆比黏度、纤维蛋白原、血细胞容积指数明显更优（P＜0.05）。见表4。

2.5 血管弹性

两组患者治疗前的 Ep、A、PWVβ、β、AI均没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，实验组患者的 Ep、A、PWVβ、β、AI均明显改善（P＜0.05）；相比于对照组，实验组患者治疗后的 Ep、A、PWVβ、β、AI均明显更优（P＜0.05）。见表5。

2.6 肱动脉内膜中层厚度

两组患者治疗前的肱动脉内膜中层厚度没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，实验组患者的肱动脉内膜中层厚度明显降低(P＜0.05)，且与对照组患者治疗后的肱动脉内膜中层厚度存在显著差异(P＜0.05)。见表6。

表4 两组患者血液流变学比较（±s）

表4 两组患者血液流变学比较（±s）

注：与治疗前相比较，*P＜0.05；与对照组治疗后相比，#P＜0.05。

组别 时间 全血比黏度（mpa.s） 红细胞聚集（mpa.s） 全浆比黏度（mpa.s）实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后5.37±0.88（4.32±0.55）*#5.41±0.84 5.36±0.57 12.57±1.34（8.59±0.59）*#12.61±1.31 12.42±1.27 1.86±0.46（1.51±0.41）*#1.85±0.54 1.84±0.63纤维蛋白原（%） 血细胞容积指数5.68±0.98（3.64±0.65）*#5.71±0.99 5.68±0.78 45.23±4.52（36.12±3.97）*#45.22±4.51 45.59±4.32

表5 两组患者血管弹性的比较（±s）

表5 两组患者血管弹性的比较（±s）

注：与治疗前相比较，*P＜0.05；与对照组治疗后相比，#P＜0.05。

组别 时间Ep（kpa） βA（mm/kpa）实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后267.22±23.64（197.25±21.25）*#267.24±23.66 241.23±22.13 25.84±2.54（17.35±1.48）*#25.88±2.53 23.32±2.13 1.19±0.27（1.59±0.39）*#1.21±0.26 1.18±0.25 PWVβ（m/s） AI（%）26.68±2.69（16.42±1.75）*#26.64±2.64 25.68±0.78 9.74±1.52（7.51±1.47）*#9.71±1.55 9.32±1.08

表6 两组患者肱动脉内膜中层厚度的比较[（±s），mm]

表6 两组患者肱动脉内膜中层厚度的比较[（±s），mm]

注：与治疗前相比较，*P＜0.05。

组别 时间 肱动脉内膜中层厚度实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后1.51±0.24（1.19±0.34）*1.49±0.26 1.47±0.34

2.7 肱动脉功能以及非内皮依赖性舒张功能的比较

治疗前，两组患者的肱动脉功能以及非内皮依赖性舒张功能没有显著差异（P＞0.05）；相比于治疗前，治疗后实验组患者的肱动脉功能明显更优（P＜0.05），而非内皮依赖性舒张功能没有显著差异（P＞0.05）；相比于对照组，实验组患者治疗后的肱动脉功能明显更优（P＜0.05），非内皮依赖性舒张功能没有显著差异（P＞0.05）。见表7。

表7 两组患者肱动脉功能以及非内皮依赖性舒张功能的比较（±s）

表7 两组患者肱动脉功能以及非内皮依赖性舒张功能的比较（±s）

注：与治疗前相比较，*P＜0.05；与对照组治疗后相比，#P＜0.05。

组别 时间 肱动脉功能 非内皮依赖性舒张功能实验组（n=40）对照组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后6.63±0.87（8.76±0.59）*#6.69±0.89 6.73±0.79 17.64±2.02 17.61±2.05 17.63±2.07 17.65±2.03

3 讨论

糖尿病型大血管病变，即冠状动脉、主动脉、肾动脉、脑基底动脉以及周围动脉发生动脉粥样硬化[2]。相比于非糖尿病患者，糖尿病患者的血管病变的发病机率更高，具有病情重、死亡率高的特点，患者的血糖、血脂、血液黏滞度均会发生显著改变，血管弹性会下降，血管出现硬化，对患者的健康极为不利[3-4]。单纯使用降糖药物对2型糖尿病患者进行治疗，其防止血管功能下降的作用不是十分显著，而在降低血糖的同时，对患者的血脂、血管弹性功能以及血液黏滞度进行改善，可有效预防血管功能的下降[4-5]。

卡博平是一种假性四糖，与寡糖的结构较为相似，可与α糖苷酶受体结合，使得寡糖不能和结合后的α糖苷酶受体结合，致使寡糖无法被分解释放，转换为葡糖糖后被吸收，从而对血糖进行有效控制，但是，卡博平不能对胰岛素的分泌进行有效控制，因此，单独使用的效果不理想[6-7]。该研究在使用卡博平的基础上，再给予实验组患者卡托普利进行治疗，取得了较好的效果。卡托普利具有较显著的抗氧化作用，可有效保护血管内皮细胞，防止血管损伤性疾病的发生，例如粥样硬化等[8-9]。该研究中，实验组患者以及对照组患者治疗前、治疗后的血糖没有显著差异，这说明，卡托普利的使用不会对患者的血糖控制造成影响。此次研究中，相比于治疗前，实验组患者的糖化血红蛋白水平、血脂、血管弹性参数、血液流变学、肱动脉内膜层厚度、肱动脉功能均有所改善（P＜0.05），且优于对照组患者治疗后的指标，这些数据说明，应用卡托普利联合卡博平预防2型糖尿病患者动脉功能损伤方面具有一定的重要性和可行性[10]。

综上所述，给予2型糖尿病患者卡托普利联合卡博平进行治疗具有重要的临床价值，可有效抑制动脉功能损伤，值得大力推广。

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[5]张会霞.联合用药治疗2型糖尿病合并高血压的临床观察[J].基层医学论坛,2011,15(14):399-400.

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