全身播散性结核合并抗利尿激素分泌失调综合征一例

杨媚

(重庆北部新区第一人民医院内三科，重庆400039)

·短篇报道·

全身播散性结核合并抗利尿激素分泌失调综合征一例

杨媚

(重庆北部新区第一人民医院内三科，重庆400039)

结核；肿瘤；抗利尿激素分泌失调综合征

抗利尿激素分泌失调综合征(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)是指某些疾病和危重病导致体内抗利尿激素(Antidiuretic hormone，ADH)不适当分泌或肾脏对ADH的超敏而引起水潴留，稀释性低钠血症、血浆渗透压降低、尿钠与尿渗透压增高以及相应临床症状的一组临床综合征。本综合征于1957年首先由Schwartz等[1]报道。SIADH起病隐匿，好发于老年人，多继发于各种肿瘤、颅脑疾病、胸肺疾病、药物运用等。

1 临床资料

1.1 现病史及既往史患者，60岁男性，农民，因“咳嗽4个月，呕吐13 d，意识障碍7 d”于2013年12月20日入院。入院前4个月，患者不明原因出现轻微咳嗽、咳痰，伴出汗、食欲下降、进食量减少，无咯血、手心足心潮热，无畏寒、发热，无恶心、呕吐，患者未诊治。入院前13 d，患者不明原因出现恶心、呕吐，呕吐距离较远，伴头昏、全身乏力，无头痛、发热、咯血、胸痛，无意识障碍、肢体抽搐、肢体偏瘫。入院前8 d，患者到西南医院就诊，查电解质：钠112.4 mmol/L，氯75 mmol/L，钾3.89 mmol/L。血浆渗透压246.6 mOsm/L。肾功：尿素8.7 mmol/L，肌酐91 μmol/L，尿酸219 μmol/L。心电图：窦性心动过速、室性早搏，ST-T改变。胸部CT：双肺粟粒结核？右肺多发感染，右肾结石，胸10椎体骨质破坏。患者未进一步诊治。入院前7 d，患者不明原因突然出现认人不能，呼之不应答，伴大小便失禁、低热，无肢体抽搐、口吐白沫，无恶心、呕吐，为进一步诊治来我院住院。既往有糖尿病史。生于重庆，长期在广东打工。

1.2 体格检查脉搏(P)112次/min，体温(T) 37.1℃，呼吸(R)21次/min，血压(BP)120/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)指氧饱和度98%发育正常，营养中等，体型偏瘦，扶入病房，意识模糊，呼之能应，言语不清，查体基本合作，定向力、认知力可，计算力下降。皮肤黏膜无瘀点瘀斑，无黄染，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官外观无畸形，巩膜无黄染，睑结膜无苍白，球结膜无充血水肿，双侧瞳孔不等大等圆，右侧瞳孔直径约为0.3 cm，对光反射灵敏，左侧瞳孔直径约为0.2 cm，对光反射灵敏。口角无明显歪斜，舌质较干，伸舌向右偏，咽轻度充血，双肺叩诊清音，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿啰音。心界不大，心率112次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，肝肾区无叩痛，肠鸣音正常。双下肢对称无水肿。四肢肌张力正常，四肢肌力4级，生理反射存在，Babinski征、Oppenheim征、Gordon征：阴性，克氏征阳性，布氏征阴性。

1.3 辅助检查

1.3.1 眼底检查双眼视乳头颜色正常，无明显水肿征，边界清楚，余无特殊。

1.3.2 实验室检查脑脊液：正常。血沉(ESR)：17 mm/h。电解质：钾3.07 mmol/L，钠119.2 mmol/L，氯80.4 mmol/L，其余正常。肝功、肾功、心肌酶谱：正常。空腹血糖：11.08 mmol/L，糖化血红蛋白：7.8%，癌胚抗原、甲胎蛋白：阴性，糖原抗原125(CA125)：78.35 kU/L，结核杆菌抗体：阴性。血浆渗透压：264 mOsm/(kg·H2O)。尿渗透压374 Osm/(kg·H2O)。尿生化：钾12.96 mmol/L，氯122 mmol/L，钙2.17 mmol/L，钠133.2 mmol/L，磷1.48 mmol/L。皮质醇、甲功：正常。T-SPOT：阴性。

1.3.3 影像学检查胸部CT(见图1)：双肺粟粒性结节影，双侧少量胸腔积液。腹部C T：右肾小结石，右侧下腹壁疝。头颅MRI(见图2)：脑内多发灶，感染性病变首先考虑，脑膜脑结核机会大，转移性肿瘤或其他待除外。全身骨扫描：胸椎异常影像征象，骨肿瘤？骨结核？建议进一步CT检查。胸椎片(见图3)：胸10椎体结核，下胸椎及腰椎退行性变。胸椎CT(见图4)：胸9、10椎体结核并椎旁冷脓肿形成可能性大，其他不除外。

图1 胸部CT

图2 头颅MRI

图3 胸椎片

图4 胸椎CT

1.4 诊断(1)全身播散性结核：肺结核、脑内结核、胸椎结核；(2)SIADH；(3)电解质紊乱；(4)2型糖尿病。

1.5 治疗方案入院后患者拒绝行胸椎活检检查。给予限制水的摄入(每日限水＜800 ml/d)，输入3%氯化钠，静脉使用速尿、甘露醇以及异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗痨治疗。患者意识好转，能自解大小便，复查电解质：钠133 mmol/L，其余正常，患者好转出院。

1.6 随访出院后患者继续服用抗痨药，高盐饮食。1个月后复查结核杆菌抗体：阳性，ESR：14 mm/h。胸部CT：双肺粟粒性病灶较前吸收，双肺纹稍示增多，中下段结核可能性大。头颅MRI：(1)双侧大脑半球多发灶，病灶较前减少；(2)脑白质疏松。胸椎MRI：胸8、胸9椎体改变，结核不除外，并椎体病理骨折可能，胸椎退变。

2 讨论

SIADH是由Schwartz等[1]在1957年首先报道。它是一组临床综合征，表现为水潴留，稀释性低钠血症、血浆渗透压降低、尿钠与尿渗透压增高以及相应的临床症状。学者们提出了较为详细的SIADH诊断标准[2-5]为：(1)血清钠＜130 mmol/L；(2)血浆渗透压＜270 mOsm/kg，尿渗透压＞血浆渗透压；(3)临床上无脱水或水肿；(4)尿钠排出增多，尿钠＞20 mmol/L或＞80 mmol/L 24 h；(5)心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能正常。本例患者符合上述标准。引起SIADH的常见原因有：(1)恶性肿瘤，如肺燕麦细胞癌；(2)肺部感染，如：结核、肺炎等；(3)中枢神经病变，如脑外伤、炎症、出血、肿瘤、蛛网膜下腔出血等；(4)药物，如长春新碱、卡马西平、秋水仙碱等。其中肺恶性肿瘤及肺部感染是最常见的原因之一。恶性肿瘤引起SIADH的机理为肿瘤组织自主分泌ADH或类ADH物质，以小细胞肺癌尤为明显。感染性肺部疾病，如肺结核、肺脓肿、金黄色葡萄球菌肺炎、慢性支气管炎引起SIADH，其原因与上述疾病肺组织能自行合成、释放ADH有关。本例患者在引起SIADH原因上有一定的争议，一直纠结于究竟是肿瘤还是结核。不论是全身骨扫描、头颅MRI还是胸部CT，均不能明确。胸椎片及胸椎CT报告胸椎结核可能，这给我们的诊断提供了有力的证据，但之后的T-SPOT检查结果为阴性，又给我们的诊断画上了一个问号。由于患者家属拒绝行胸椎活检，因此该患者第一次住院时缺乏诊断的确切依据。综合所有的检查，我们仍得出全身播散性结核可能性大这一结论，与患者家属积极沟通后给予了抗痨治疗。可喜的是在一个月后的随访中，发现患者肺部及颅内病灶均有所吸收，这进一步支持之前的结核诊断。从该病例我们得到以下启示：SIADH临床上比较少见，且病因复杂,有的在未出现原发疾病表现时仅有低钠血症，而低钠血症在临床上又是一个常见现象，若不注意进一步调查，极易造成SIADH的漏诊、误诊。因此对于严重低钠血症的患者，要追求其原因，尤其想到SIADH可能。在深究SIADH的原因中，首先想到肺部恶性肿瘤及肺部感染性疾病可能，若遇到结核、肿瘤难以鉴别的情况下，尽可能行病理活检明确诊断。

[1]Schwartz WB,Bennett W,Curelop S,et al.A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone.1957[J].J Am Soc Nephrol, 2001,12(12):2860-2870.

[2]Moller K,Larsen FS,Bie P,et al.The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone and fluid restriction in meningitis—how strong is the evidence?[J].Scand J Infect Dis,2001,33(1): 13-26.

[3]Chang FC,Berman Y,Buckland ME,et al.Genetic prion disease-associated myelodysplasia and SIADH in siblings[J].Eur J Neurol, 2011,18(12):e149-e150.

[4]Hoorn EJ,van der Lubbe N,Zietse R.SIADH and hyponatraemia: why does it matter?[J].NDT Plus,2009,2(3):5-11.

[5]李启富.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2013:680-682.

R52

D

1003—6350（2015）01—0140—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0049

2014-05-04)

杨媚。E-mail：ssessy2004@163.com