抑郁症患者神经内分泌与临床特征的相关性

杨印杭 孙 龙 刘庆明

中国.辽宁师范大学心理学院(辽宁大连) 116029 E-mail:yanghang3004@163.com

抑郁症是常见的精神障碍，对患者的社会功能影响较大。近年来对抑郁症的研究已经从单纯的临床特征发展到神经免疫学、神经内分泌学等诸多方面。有研究者提出，神经内分泌改变可能成为抑郁症的临床检测指标［1］。其中HPA 轴失调是抑郁症的主要标志，表现为HPA 轴功能的亢进，包括中枢促肾上腺皮质素释放激素(CRH)分泌增多，外周血皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量升高等［2］。长期较高水平的CORT 可通过抑制突触传递等途径造成海马的损伤，从而会导致抑郁症患者出现情绪低落、认知功能障碍等症状［3］。有研究发现，在某些抑郁症患者中，HPA 轴功能亢进可能会导致HPT 轴功能缺失［4］。目前的研究对HPA轴和CORT、ACTH 的研究较多，对HPT 轴研究较少，因此，本文对HPT 轴正常异常组和HAMD 和HAMA 临床特征因子，促甲状腺激素(TSH)和HAMD 和HAMA 临床特征因子进行分析研究，探讨他们之间的相关性。

1 对象与方法

1.1 对象

纳入标准:济宁安康医院就诊，年龄在18～65岁男性和女性患者。符合ICD－10 抑郁发作诊断标准。汉密尔顿抑郁量表17 项评分≥18 分并签署知情同意书。排除标准:合并严重躯体疾病和既往出现躁狂发作者，哺乳期妇女和孕妇及正在接受激素类药物治疗的患者。入组病例共519例，男性227例(43.7%)，女性292例(56.2%);HPT 轴正常组291例(56.1%)，异常组228例(43.9%)。

1.2 方法

汉密尔顿抑郁量表。本研究使用的是17 项版本［5］，包括7 个因子:分别是焦虑躯体化(10、11、12、15、17 项)、体重:即体重减轻(16 项)、认知障碍(2、3、9 项)、阻滞(1、7、8、14 项)、睡眠障碍(4、5、6项)。

1.3 统计处理

采用SPSS 19.0 软件包进行数据统计和分析。

2 结 果

2.1 HPT 轴正常组和异常组的临床特征之间的差异性比较

HPT 正常组和异常组体重因子之间差异性显著(t=-2.941，P ＜0.01)，HPT 正常组体重减轻低于异常组;HPT 正常组和异常组睡眠因子之间的差异性显著(t=-1.996，P ＜0.05)，HPT 轴正常组睡眠障碍低于异常组，差异具有显著性，见表1。

表1 HPT 轴正常异常比较(±s)

表1 HPT 轴正常异常比较(±s)

注:* P ＜0.05，＊＊P ＜0.01，下同

项 目 HPT 正常组 HPT 异常组t P躯体性焦虑6.20±3.11 6.61±3.00 -1.530 0.127精神性焦虑3.99±1.75 3.91±1.59 0.520 0.603体重减轻 0.87±0.87 1.09±0.87 -2.941 0.003＊＊认 知 1.70±1.14 1.53±1.25 1.658 0.098阻 滞 8.13±2.86 7.79±2.91 1.370 0.171睡 眠 4.22±1.82 4.54±1.84 -1.996 0.046*

2.2 TSH 高于正常值组、低于正常值组和正常组的临床特征之间的差异性比较

TSH 高于正常值组、低于正常值组和正常组的躯体性焦虑因子之间有显著性的差异(F =3.024，P＜0.05)，TSH 高于正常值组、低于正常值组和正常组的阻滞因子之间有显著性差异(F =3.378，P ＜0.05)，见表2。采用LSD 检验进行事后检验，结果显示:TSH 低于正常值组的躯体性焦虑严重于TSH正常组(P ＜0.05)，TSH 低于正常值组的阻滞严重于TSH 高于正常值组(P ＜0.05)。

表2 TSH 正常异常比较(±s)

表2 TSH 正常异常比较(±s)

项 目 低于正常值 正常值 高于正常值F P躯体性焦虑 7.87±4.65 6.27±3.03 6.44±2.46 3.024 0.049*精神性焦虑 3.95±1.87 3.93±1.69 4.06±1.58 0.187 0.830体重减轻 0.96±0.93 0.95±0.88 1.02±0.87 0.151 0.860认 知 1.61±1.08 1.62±1.19 1.57±1.27 0.047 0.954阻 滞 9.22±4.27 8.01±2.90 7.41±1.92 3.378 0.035*睡 眠4.83±1.40 4.33±1.84 4.37±1.98 0.805 0.447

3 讨 论

生物－心理－社会模式是目前公认导致抑郁症发病的综合性机制，包括生化代谢异常，遗传因素，神经内分泌因素，社会心理因素，病前人格特征等［6］。神经内分泌中HPA 轴功能和HPT 轴功能与抑郁症的关系为人们所关注，并且抑郁症与HPA 轴和HPT 轴功能活动有着密切的关系［7］。Breie［8］对健康志愿者和Eoplan［9］对实验幼猴的研究发现，HPA 轴功能亢进可引起类似于抑郁症患者的症状，包括行动减少、体重减轻、睡眠紊乱、性欲缺乏、恐惧、精神运动性改变等。

下丘脑－腺垂体－甲状腺轴(HPT)生理机制:腺垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TSH)，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素(TRH)的促进性影响，另一方面又受到T3、T4 反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们共同组成HPT 轴。正常情况下，下丘脑所分泌的TRH 量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH 分泌多，则血中T3、T4 水平的调定点高，当血中T3、T4 超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4 水平保持相对恒定［10］。国外研究者发现在抑郁症患者中，伴随着TRH 神经活动的增强和促甲状腺细胞内TRH 效应的减弱，皮质醇的增多可能会抑制TSH 对TRH 的反应。有研究显示，大部分抑郁症患者的下丘脑－垂体－甲状腺轴(HPT)的活性都会发生改变，而在临床中适当应用T4、T3 可有效预防顽固性抑郁症的发生［11］。

HPT 正常组和异常组体重因子的差异性显著(t=-2.941，P ＜0.01)，HPT 正常组体重减轻(0.87±0.87)低于异常组(1.09±0.87);HPT 正常组和异常组睡眠障碍因子之间的差异性显著(t=-1.996，P＜0.05)，HPT 轴正常组睡眠障碍得分(4.22±1.82)低于异常组(4.54±1.84)。HPT 轴异常的抑郁症患者临床症状在睡眠方面多表现为易醒多梦、醒后感疲倦和入睡困难等症状，且HPT 轴异常组多伴随有精神焦虑和躯体焦虑，如视物模糊、窒息感、心慌、胸闷症状。因为HPT 轴异常最终会造成甲状腺激素释放异常，而甲状腺激素的作用包括:①促进生长发育;②对代谢的影响;③甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义［12］。因此，甲状腺激素异常会引起身体发育异常，体重减轻，入睡困难。所以HPT轴异常组相对于正常组来说，入睡比较困难，睡眠较浅，多梦早醒，体重减轻明显。

TSH 低于正常值组的躯体性焦虑(7.87±4.65)严重于TSH 正常组(6.27±3.03)。TSH 低于正常值组阻滞(9.22±4.27)严重于TSH 高于正常值组(7.41±1.92)。抑郁症的产生器官为人体的神经系统，神经系统的发育与甲状腺激素的水平息息相关，抑郁症患者往往情绪低落［13］，促甲状腺激素低于正常值会引起甲状腺激素水平过低，其功能过低会导致很多症状比如记忆力减退、反应迟钝、智力低下、精神抑郁、有时多虑有精神质表现。本文结果中TSH 低于正常值组的躯体性焦虑严重于TSH正常组、TSH 低于正常值组阻滞严重于TSH 高于正常值组，应该就是由于TSH 水平过低造成甲状腺激素水平过低因而引起的躯体性焦虑和阻滞。

本研究表明，神经内分泌改变和临床某些特征之间有显著性的差异。并且对神经内分泌进行了更细致的研究，为以后神经内分泌和抑郁症临床特征的研究提供了一定的参考。但由于本人研究能力有限，研究课题时间较短，因此研究处理结果不够全面，尤其是对于不同类型抑郁症患者的比较有所欠缺，难治性抑郁症患者激素水平与临床症状的研究有待深入。

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