银屑病并发砷角化症及鳞癌1例报告

杨建峰，杨凌飞，刚宁

(1郑州市第九人民医院，郑州450053;2郑州大学基础医学院)

患者男，72岁。因四肢、躯干反复出现红斑鳞屑41 a，双手出现增生物8 a，继发溃烂0.5 a来我院就诊。41年前患者四肢、躯干反复出现红斑鳞屑，曾多次在外院就诊，并行组织病理学检查，确诊为寻常型银屑病，治疗方法及用药种类较多。15年前曾注射砷剂(具体剂量不明)，13年前曾口服白血宁，间断交替外用芥子气软膏、雄黄软膏近3年，并服用含有雄黄的中药，银屑病皮损逐渐消退。8年前双手相继出现少量绿豆大小疣状物，未诊治，疣状物逐渐增多增大。半年前，部分皮损表面渐破溃且向周围扩大，经多次换药治疗，未能痊愈，患者既往体健，无明确光疗史，子女中有1男患银屑病，家族中无肿瘤病史记载。体格检查:T 36.5℃，双腋下、腹股沟等部位未触及肿大淋巴结，系统检查无异常发现。头发干枯、斑白稀疏，指(趾)甲扁平，躯干、四肢见少数指甲大小鳞屑性红斑，可见银白色鳞屑、薄膜现象和点状出血。双手可见十余处绿豆至黄豆大小黄色或淡黄色角化皮损，部分表面疣状增生，右手小拇指伸侧增生皮损(1.5 cm×2.0 cm)继发糜烂，形成不规则溃疡伴少量分泌物，基底无毛细血管扩张。实验室检查:血、尿常规及心、肝、肾功能正常，化验尿砷为 0.032 mg/L(正常 ＜0.08 mg/L)，胸部X线、B超及心电图检查未见异常。组织病理学检查:破溃皮损边缘组织病理检查显示鳞状细胞团不规则向下增生，深达真皮，瘤细胞体积较大，呈圆形或不规则形，胞质透明呈空泡化，染伊红色，与周围组织分界不清，癌巢内可见瘤细胞团包绕的角珠，符合鳞状细胞癌Ⅰ级。诊断:①寻常性银屑病;②砷角化症;③鳞状细胞癌Ⅰ级。治疗:明确诊断后，右手小拇指溃疡癌灶行局部鳞癌扩大切除加弧形皮瓣转移植皮术，手部其他皮损采取定期放射治疗。3个月后给予阿维A胶囊10 mg，2次/d。1.5个月后停药，检查显示躯干、四肢红斑鳞屑皮损减轻，双手部分角化皮损明显变薄，移植皮瓣生长良好，未出现继发糜烂、溃疡，现正在继续随访中。

讨论:银屑病是一种易复发的慢性炎症性皮肤病，病理表现为表皮角化过度及角化不全。角化不全区域内可见中性粒细胞构成的小脓肿，颗粒层明星减少或消失，棘层增厚，表皮突延伸，其下端增宽。真皮乳头延呈杵状，周围可见淋巴细胞，嗜中性白细胞等浸润。其本身自发癌变的可能性很小，继发鳞癌通常与紫外线照射、砷、煤焦油等化学因素、应用免疫抑制剂、细胞毒性药物及光化学疗法等有关［1］。Tam 等［2］1979 年首先报道长波紫外线治疗银屑病继发鳞癌，国内先后报道了银屑病并发鳞癌的病例，这些患者大部分有明确服用过免疫抑制剂如白血宁、乙亚胺、乙双吗啉等，同时或使用芥子气软膏、雄黄软膏及紫外线光治疗史。过量接触砷剂最早是由于长期接触染料、农药、制革产业或者长期饮用高砷水所致。近几年来，随着人们卫生和环保意识的增强，其发病率明显下降，但医源性的药物因素，特别是含有砷剂的药物(如中药雄黄、朱砂等)，所引发的疾病时有发生。已有资料表明，砷是一种癌基因的诱导剂，被诱导的基因复制、重组、扩增并被病毒所激活，从而引起机体组织的恶性肿瘤。长期接触砷制剂引起皮肤最特征性变化就是砷角化，继之引起皮肤的恶性肿瘤［3］。本例患者在40余年的银屑病病程中，曾多次长时间使用过砷剂、芥子气软膏、雄黄软膏、免疫抑制剂等，我们认为这些药物因素导致了表皮细胞由良性增生逐渐发展为不典型增生，进而导致双手出现砷角化并继发糜烂导致鳞癌。这提示临床医师在常规治疗银屑病的过程中，在重视临床疗效的同时，应考虑药物可能带来的不良后果，尽量避免长期或反复使用含砷剂或芥子气等外用药以及可能引起严重不良反应的内用药、免疫抑制剂等，并告知患者加强自我保护意识，避免医源性损害。本例患者尿砷含量尽管在正常范围之内，但根据其病史、临床表现及组织病理学检查，具备了砷角化症继发鳞癌的典型临床表现。目前，针对银屑病有效而且无严重不良反应的疗法较多，我们应用维生素D3类似物与糖皮质激素或B波段紫外线联合使用，取得较好的近期疗效。

［1］赵辩.临床皮肤病学［M］.3版.南京:江苏科学技术出版社，2001:1123.

［2］Tam DW，Van Scott EJ，Urbach F.Bowen's disease and squamous cell carcinoma.occurrence in a patient with psoriasis after topical，systemic，and PUVA therapy ［J］.Arch Dermatol，1979，115(2):203-204.

［3］李宁，李冠群，朱学俊.医源性慢性砷中毒继发皮肤鳞癌及多部位 Bowen病1 例［J］.临床皮肤科杂志，1994，23(2):89-90.