爆炸冲击复合伤的临床表现及致病机制研究＊

孙 鸣，高春芳

爆炸冲击复合伤多发于战争、瓦斯爆炸、煤矿开采等过程中，爆炸冲击波的致伤因素主要包括：冲击波、噪声、毒气（密闭环境）、碎片、突然性巨大噪声所引起的生物惊吓。因此，爆炸冲击波所带来的伤害是一种复合致伤因素。下面笔者主要从致伤因素的角度探讨目前爆炸冲击波所引起的生物毁伤效应的研究进展。

1 爆炸冲击复合伤的致病机制

突然性是爆炸冲击波中不可忽略的一个致伤因素。不管是动物实验还是突然的瓦斯爆炸或者煤矿开采过程中发生的意外事故，猛烈的、毫无心理防备的巨响会给伤者在机体损伤的同时，带来心理上的紧张和精神上的恍惚。多起爆炸事故，多名幸存者在事故后均存在不同程度的恐惧、烦躁和失眠等症状［1］。爆炸冲击所产生的巨响，同时也会导致实验动物机体产生应激反应，机体长时间处于应激状态，就会产生氧化反应。第四军医大学在2011年对爆炸物爆炸所引起的实验动物激素水平进行了时间依从性的研究，发现爆炸后不同时间后，大鼠血清中垂体－肾上腺轴和垂体－性腺轴部分血清激素含量明显变化，而对垂体－甲状腺轴激素含量影响较小：促肾上腺皮质激素、醛固酮、皮质醇和睾酮的含量随着爆炸后时间的延续，呈现先升高、后降低、再升高的变化规律；而血清中的甲状腺素则出现明显降低；三碘甲腺原氨酸无明显变化［2］。

爆炸的实质是高能量在极短时间内激烈释放的过程，从物理学角度分析，此类过程中，孔径类结构会增强这种作用。因此在爆炸所引起的损害伤情中，孔径类或气质性生物脏器表现出比较严重的伤情。岳茂兴等人针对爆炸冲击对于肺部的影响做了详细的描述：实验大鼠在伤后3～6 h内，肺出血和肺水肿并存，血浆蛋白渗出且有大量炎性细胞浸润；12 h 肺部组织结构破坏；1～3 d，支气管阻塞严重［3］。且c－fos蛋白在3 h至3 d内强表达于支气管上皮（3 h）、单核细胞（3 h）、血管内皮细胞（6 h）和小血管壁（6 h 至 3 d）、支气管平滑肌（3 d）等处［4］。C－fos蛋白是即刻早期基因c－fos转录翻译的产物，c－fos蛋白能够被瞬时快速地诱导表达，因此该蛋白的表达位置反映了机体应激反应的变迁途径。爆炸冲击伤对于肺部的损伤，除通过对其组织结构、形态等指标进行测定外，通过血气分析也可以对肺部功能、血流情况、生物体内酸碱度及电解质紊乱的程度进行整体测定［5］。将动物暴露于N2O4和冲击波的复合环境下，不同时间点对动物进行颈总动脉取血进行血气分析，发现动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、pH、HCO3－，二氧化碳总量、标准碳酸氢盐含量等血气指标，均在伤后12 h内下降，12 h之外无差异。因此血气分析可以作为爆炸冲击伤短期 （伤后12 h内）伤情分析的有效指标［6］，但不能作为长期的检测指标。

在爆炸冲击复合致伤因素对于血流动力学的时间依从性影响研究中发现，将家兔置于471．5 kPa冲击波，驱动压力4．0 MPa环境下，家兔心率、心室内压最大上升速率、心室内压最大下降速率等指标均在6 h内下降；爆炸冲击复合致伤因素可以降低平均动脉压，其作用可以持续到伤后12 h；对左心室收缩压的降低，3 h内动物都未恢复［7］。

根据爆炸冲击伤发生的场合是否为密闭环境，可以将爆炸冲击复合伤分为开放环境下的爆炸冲击伤和密闭环境下的冲击伤。开放环境下，致伤因素多为弹片、振动和冲击波，化学毒物的伤害作用比重相对较小；而在密闭环境下，致伤因素除弹片、振动之外，闭合环境而产生的叠加冲击波以及高浓度的化学毒物也是致伤因素。

2 爆炸冲击复合伤的临床表现

2．1 眼 眼部损伤一直是爆炸冲击致伤中的一个不可忽视的一部分，按照袁良礼等人利用激波管模拟眼爆炸冲击伤，对眼部组织进行病理、临床、电镜、血管造影及诱发电位等数据的观察，将伤情分为三个等级：轻、重、极重［8］。在爆炸冲击伤发生后，一般临床检查会出现眼睑肿胀，结膜水肿、充血，角膜上皮脱落及视网膜水肿等变化，且眼睑及结膜水肿等现象会在3 d左右消失，视网膜水肿需要14 d左右的时间才能消退，提示爆炸冲击波所导致的眼部损伤与躯体其他部位损伤具有损伤特点的一致性－－－外轻内重且外伤容易恢复，内伤恢复较慢且困难，在视网膜的琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）会在损伤后出现活性降低现象，SDH作为线粒体有氧代谢的标志酶，其活性的降低说明在损伤后，眼部的有氧呼吸受到影响，供能出现障碍；LDH是无氧呼吸糖酵解的一个关键酶，其活性的降低表明损伤后在有氧呼吸受到影响的前提下，机体并没有实现无氧呼吸的及时代偿，这对于需要高能供应的眼部来说无疑是加重了能量代谢障碍［9］。眼部受爆炸冲击损伤，在眼内应力反射效应、应力剥落效应、压缩波与拉伸波的复合效应作用下，其机理与眼挫伤不同［10］。

2．2 耳 耳朵作为人类唯一的听觉器官，其结构为具有狭长的外耳道连通听觉内部结构耳蜗、鼓膜等，其管状结构外耳道在爆炸冲击波存在的情况下起到了冲击波致伤的孔径效应。耳蜗毛细胞中碳酸酐酶活性的改变是冲击致听力损伤的原因之一［11］。有研究表明在豚鼠暴露于爆炸环境前给予Mg2＋－ATP合剂的注射可以保护耳蜗毛细胞，对冲击波致聋过程可能存在一定的保护作用［12］。豚鼠耳蜗血管纹心钠素的提高可能是内耳受到冲击损伤以后的一种代偿机制［13］。利用爆震性聋豚鼠模型，发现耳蜗基底膜中Cam－PKII的活性下降，提示Cam－PKII参与了爆震性聋机制的改变［14］。

2．3 输尿管 输尿管上接肾盂，下连膀胱，是一对细长的管道，在受到冲击波冲击之后，对输尿管平滑肌进行收缩力的检测。兔输尿管接受1次／3 d、共3次、每次冲击波冲击次数为1000次后，不同时间取输尿管平滑肌进行测定，发现冲击波可对输尿管形成可逆的收缩功能损伤，且其恢复能力与时间成正比［15］。对输尿管的组织形态学的影响，与对照组相比在第1天、第3天试验组存在明显的病理学改变，但第7天、第14天病理学改变与对照组无差异，说明其病理学改变的恢复与时间成正相关［16］。

2．4 颅腔 颅腔作为机体脑所在腔室，由颅骨借缝隙或软骨紧密相连构成的腔隙，起到容纳和保护脑、感觉器官及消化、呼吸器官的起始部作用。颅腔的多空腔结构使得其成为爆炸冲击震动的易感部位。冲击波可通过颅骨传递引起损伤。模拟舱室内爆炸，在不同时间点进行取样检测，在6 h内脑水肿达到峰值，随后下降，但在12 h内与对照组相比仍很高，72 h恢复正常；S－100β一般作为损伤后12 h内判定病情的有效指标。此实验中外周血浆中S－100β含量在伤后1 h即明显增高，至24 h达高峰，72 h仍高于正常，伤后早期变化明显［17］。

3 总结与展望

目前对于冲击波损伤的研究方法多集中于对冲击波对于生物机体损伤的时间依从性分析，且多集中于表面损伤的特征性分析，缺乏机制性探讨。且只针对造成的损伤进行分析，缺乏对于冲击波防护的研究，这些将作为以后的研究工作方向和重点。

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