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电磁辐射对生物体损伤的研究进展*

2015-04-03祝青鸾李俊堂高春芳

实用医药杂志 2015年2期
关键词:电磁辐射研究进展微波

祝青鸾,李俊堂,高春芳

电磁波(又称电磁辐射)是由同相振荡且互相垂直的电场与磁场在空间以波的形式移动,其传播方向垂直于电场与磁场构成的平面,有效地传递能量和动量。电磁辐射可以按照频率分类,从低频率到高频率,包括无线电波、微波、红外线、可见光、紫外光、X射线和伽马射线等。目前广泛应用于无线通信、军事、医疗等领域,为人类提供了方便快捷的生活方式,与此同时,人们对电磁波带来的生物效应问题也愈来愈重视。有研究表明,电磁辐射可导致人体多系统、多脏器的损伤[1,2],其损害程度与其强度、频谱特点、稳定程度及接触时间有关,同时存在个体性差异。本文就电磁辐射的损伤机制及其对大脑、心脏、眼睛和血液等重要器官系统影响的研究进展作一综述。

1 电磁辐射的损伤机制[1]

1.1 热效应 人体成分70%以上是水。水分子受到电磁辐射后相互摩擦,引起机体升温,因而带来了以下内在变化,即:①温度升高改变了细胞膜的结构:升温使细胞膜中的蛋白质分子与类脂分子的组成和排列发生变化, 并使细胞膜离子 (K+、Na+、Cl-等)通透性增加;②温度升高影响血液循环:升温过高可致病理性充血、出血、水肿及血栓形成;③温度升高影响细胞分裂和增殖:升温过高可造成细胞分裂停滞和间期死亡(包括凋亡和坏死);④升温影响亲水蛋白质分子和DNA的构象或状态及其生化反应过程:适量升温可提高其生物功能,加速生化反应过程;而过量升温则损伤其结构,阻抑生化反应过程,甚至发生热凝固。

1.2 非热效应 人体的器官和组织都存在微弱的电磁场,它们是稳定和有序的,一旦受到外界电磁场的干扰,处于平衡状态的微弱的电磁场将遭受到破坏,人体也会遭受损伤。非热效应主要在细胞和分子水平上影响其生物物理和生物化学反应的过程。对机体的影响可能通过如下途径:①细胞产生电场振荡致伤学说:几乎所有的细胞均存在干振荡(其振荡基频约为 0.1×1012Hz),当细胞受微波照射后产生电磁场和电磁振荡而致伤;②脑组织的钙通道异常和钙浓度内外失衡致伤学说:脑组织神经元受微波照射后,Ca2+通道受到破坏,Ca2+大量释放,造成钙超载,尤其在调制频率段,其Ca2+的排出达到高峰,进一步加重神经系统的损伤[3];③振荡电场中细胞转动致伤学说:活性细胞受到外加振荡电磁作用时(尤其频率为1~100MHz),细胞将围绕垂直于电磁的轴线转动,同时还产生谐振效应,从而导致细胞发生损伤;④在外加电场中细胞膜破裂致伤学说:外加电场可造成细胞膜的细小孔洞和沟道形成,细小孔洞相互融合扩大,进而导致细胞膜破裂,细胞膜通透性改变,使在生理情况下不能通过细胞膜的离子、病毒颗粒、DNA、蛋白质等得以进出细胞;⑤自由基损伤效应学说:电磁场可以影响顺磁性自由基的复合率,从而影响自由基的寿命,即影响自由基的瞬时浓度,从而发生一系列的损伤效应。电磁波的非热效应突出特点是,机体组织细胞对电磁波的应答具有“窗效应”特异性,即具有频率特异性(“频率窗”)和功率特异性(“功率窗”,也称为“振幅窗”),前者指生物效应(即生物应答反应),只对一定频率的电磁波最敏感、最明显,后者指只对一定功率(强度)的电磁波最敏感、最明显。但迄今,关于不同组织器官、细胞的生理和生化及病理损伤的“频率窗”和“功率窗”尚未阐明。

2 电磁辐射的生物效应

2.1 对中枢神经系统的影响 中枢神经系统是电磁辐射最敏感的靶部位[4],对于成年人来说,中枢神经系统一旦发生损伤,往往是不可逆的,其突出表现是脑组织结构形态学改变,学习和记忆等神经行为学障碍。

神经递质是中枢神经系统内信息传递的介质,神经递质代谢紊乱在脑组织损伤的过程中有重要意义。有研究显示,电磁辐射可引起突触结构改变,表现为突触囊泡堆积,突触前活性区延长,突触后致密物增加;氨基酸递质和乙酰胆碱代谢紊乱,表现为乙酰胆碱代谢活跃,不同辐射剂量对氨基酸递质产生的影响不同[5]。另有研究表明,辐射后6 h,神经元可见核染色质浓缩、边集,线粒体肿胀、空化,粗面内质网扩张,胞质局灶性溶解;突触间隙不清,囊泡堆积,突触后膜增厚,致密物增加,活性延长;胶质细胞染色质浓缩,核膜不清,胞质细胞器减少;血管周间隙增宽,内皮胞质水肿[6]。目前认为海马结构是与学习、记忆等高级功能具有密切关系的重要脑区[7]。因此,电磁辐射所致的海马损伤效应已成为揭示神经行为及认知功能改变的重要内容之一。除海马组织外,脑部病变可累及丘脑、下丘脑、大脑皮层和小脑皮层等脑区,主要表现为神经细胞的营养不良性改变和超微结构损伤,神经突触变化多较明显,并常见神经胶质和髓磷脂的代谢紊乱,晚期则发生脑萎缩[8]。近年文献报道,长期使用手机者易发生脑部肿瘤,并与使用方向具有一致性(如右侧使用者,肿瘤多见于右侧),但尚未在动物实验中得到证实[1]。

2.2 对心血管系统的影响 心脏是电磁辐射的敏感器官之一,目前关于微波对心血管系统的损伤的研究主要集中在辐射所引起的心脏组织结构和功能损伤以及心电的改变。

关于电磁辐射致心脏组织结构改变的报道较多。潘敏鸿等[9]发现,10~50mW/cm2微波辐射后 6 h,心肌细胞见水样变性,胞质淡染,心肌纤维呈波浪状排列,线粒体空化、肿胀等,病变于7 d内呈进行性加重。 邓桦等[10]研究发现,1.0×103W /cm2微波辐射后1 h,出现心肌纤维排列紊乱,粗细不均,肌浆颗粒变性,辐射后14 d,可见肌纤维断裂,小灶性坏死,成纤维细胞增生。另有研究显示,长期低剂量微波辐射可致大鼠K+、Na+水平及天冬氨酸转氨酶和谷氨酸转氨酶活力异常从而引起心脏组织结构与超微结构损伤[11]。血管病变一般较心脏为轻,严重时可出现血管痉挛、血容量减少,导致皮肤苍白、全身无力或晕厥。

2.3 对眼睛的影响 由于眼内含水量比较丰富,同时又因其内部血管分布较少,所以在电磁辐射下容易吸收电磁辐射的能量,温度极易升高,导致眼晶状体蛋白质凝固,使晶状体混浊,是造成白内障的主要条件[12]。经50W/m2平均功率下的电磁持续照射1个月,导致了视网膜结构可逆性的病理改变,视网膜结构的病变也必然会影响到视功能[13]。

2.4 对生殖系统的影响 电磁辐射对人类的生殖危害的影响是人们普遍关心的热点之一,其不仅关系着家庭和社会安宁,也涉及人类的未来。有动物实验结果表明,2~11mW/cm2微波极短期辐射即可导致可恢复性的雄性大鼠生殖系统结构和功能损伤[14]。另有动物实验表明,电磁照射对雌性生殖系统的影响主要是妊娠率降低、着床位点减少、胚胎发育迟缓、畸胎率增加、死胎率升高、胎鼠和仔鼠体重下降,并多见脑发育异常,同时仔鼠的免疫功能减弱[1]。 胡海翔等[15]利用透射电镜对电磁辐射环境下的男性精液标本进行观察,发现电磁辐射可导致男性精子顶体、头部、尾部线粒体结构异常,最终影响其生殖功能。

2.5 对其他器官系统的影响 高强度电磁辐射的致热作用可以引起胃肠黏膜充血、糜烂,甚至形成溃疡。在低强度电磁辐射下,消化系统的组织形态不会发生明显的改变,但可导致恶心、胃纳减退、胃温上升和血流加速等现象[8]。泌尿系统中,肾脏较为敏感,主要是累及肾小管,表现为重吸收功能下降,近曲和远曲小管上皮变性坏死,肾小球细胞偶有变性,血尿素氮水平升高[1]。

2.6 电磁辐射的致癌作用 据报道,居民受较高强度电磁辐射后致癌率约为对照人群的3~4倍。最常见的恶性肿瘤为白血病(可增高6~7倍),其次为消化系统癌和皮肤癌。英国Gerald等[16]认为高压电线附近居住的儿童患白血病的可能性会明显增加,统计结果发现,居住在有高压电线的电磁辐射下的儿童其白血病发病率为1/700,比居住在无电磁辐射地区的儿童发病率(1/1400)高1倍。但也有一些相反的研究结果,比如,1997年,美国国家癌症研究所的研究人员一项历时8年对美国1000名儿童的研究,公布结果认为对于常见的儿童急性淋巴细胞白血病,没有发现家中测到的磁场强度大,患病风险就会随之增大的情况。动物实验发现,在高功率电磁波照射后9~12个月,可见甲状腺癌,及增生性病变(如卵巢脂肪瘤、子宫内膜增生症、乳腺增生症等)发生,但迄今尚未见肿瘤发生与电磁辐射功率、频率、时间等相关关系的报道[1]。

总之,随着电磁波技术的快速发展及在各行各业中的广泛应用,人们接触电磁辐射的强度和时间也与日俱增,其对人体的损伤和危害越来越受到人们的重视,但这一领域的研究仍存在很多的问题,电磁辐射造成的生物学效应、电磁辐射的量-效关系以及电磁辐射损伤的诊断和治疗等。总之,这一领域的研究还需要科研学者们共同努力探索。

[1]王德文,彭瑞云.电磁辐射的损伤与防护[J].中华劳动卫生职业病杂志,2003,21(5):321-322.

[2] John AD,Chou CK,Shila A,et al.Microwave effects on the nervous system [J].Bioelectromagnetics,2003,24 (S6):S107-S147.

[3]胡韶华,彭瑞云.微波辐射致学习和记忆损伤机制研究进展[J].中国公共卫生,2013,29(1):152-154.

[4]杨 瑞.微波对中枢神经系统影响的研究进展[J].国外医学卫生学分册,2004,31(2):73-76.

[5]王丽峰,彭端云,胡向军,等.微波辐射对大鼠大脑皮质突触结构和神经递质含量的影响[J].解放军医学杂志,2009,34(10):1188-1190.

[6]任俊辉,彭瑞云,张 静,等.安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的预防作用研究[J].中华放射医学与防护杂志,2011,31(2):190-193.

[7]周艳玲,马 燕,刘能保,等.成年海马齿状回神经发生研究进展[J].医学综述,2009,15(24):3739-3742.

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