肠结核12例临床病理分析

刘萍

(芦溪县人民医院病理科，江西 芦溪 337200)

肠结核是由于人型结核杆菌或牛型结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。随着抗结核耐药菌株的出现及临床诊断水平的提高，近年来肠结核的发病率有上升趋势[1]。由于肠结核临床表现多样，缺乏特异性，不典型病例易造成误诊和漏诊，现将我院在工作中诊断的12例肠结核患者的临床和病理资料进行分析，以期提高肠结核的诊断准确率。

1 材料与方法

收集江西省芦溪县人民医院2001年7月-2015年5月收治的肠结核病例12例，其中手术切除标本7例（4例术前进行肠镜活检），单独肠镜活检标本5例，标本经10%中性缓冲福尔马林固定，常规脱水，石蜡包埋切片，HE染色，光镜观察。抗酸染色Ziehl-Neelsen法，油镜观察。

2 结果

2.1 临床资料 12例患者男性9例，女性3例，年龄22～53岁，平均38岁，病程2～18个月。诉腹痛10例，伴腹胀4例，伴腹泻及低热3例，诉便秘2例，伴体重明显下降5例。病变部位：回盲部9例，横结肠2例，降结肠合并乙状结肠1例。10例有肺结核或曾有肺结核病史（胸片证实）。3例因肠梗阻肠坏死行急诊手术治疗，4例活检后因梗阻症状缓解不明显亦行手术治疗。

2.2 肉眼及肠镜观察 7例手术标本中，3例急诊手术标本表现为肠广泛黏连、肠壁弥漫性增厚伴肠坏死，另4例表现为肠腔面隆起型肿块，其中2例合并多发性深浅不一溃疡及大小不等息肉，7例均合并肠腔狭窄，肠浆膜面及腹腔均见粟粒样结节，1例女性患者盆腔输卵管卵巢表面亦见粟粒样结节。另5例活检标本肠镜下3例为多发性溃疡，溃疡呈圆形或环行，2例表面见脓性分泌物，黏膜糜烂伴浅溃疡形成。

2.3 组织学观察 7例手术标本肠壁均明显增厚，肠壁各层见由上皮样组织细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞、浆细胞及成纤维细胞构成之结节，结节大小不等，部分相互融合呈片，部分纤维化。经广泛取材，4例肠壁内见干酪样坏死，1例仅肠系膜淋巴结内见干酪样坏死，另2例纤维化明显，未见坏死。5例活检标本3例呈溃疡改变，2例表层见少量炎性渗出，黏膜层内均见上皮样细胞，部分单个散在分布于黏膜内，部分聚集呈微肉芽肿样结节，其中2例内见朗汉斯巨细胞，5例活检均未见干酪样坏死，抗酸染色4例找到阳性杆菌。

3 讨论

近年来肠结核发病率有上升趋势，腹痛、腹胀、腹泻、便秘、腹部包块、低热、乏力及女性患者出现月经紊乱为其主要表现，因其缺乏特异的临床症状和体征，容易被误诊或漏诊。2006年中华医学会消化病学分会制定的肠结核诊断标准是：⑴肠壁或肠系膜淋巴结找到干酪样坏死性肉芽肿；⑵病变组织病理检查找到结核杆菌；⑶根据患者的临床表现、内镜及组织学检查高度怀疑结核，有肠外结核灶和（或）抗结核治疗6周后有效，可明确临床诊断。肠结核分原发性和继发性，大多数为继发性，文献报道其感染途径主要为肺结核患者吞咽含有结核杆菌的痰液而引发，其次为血行播散，腹腔、盆腔结核直接蔓延以及淋巴管逆行播散[2]，多发生于回盲部，其次为升结肠、回肠、空肠、横结肠、降结肠、乙状结肠等。本组10例有肺结核或曾有肺结核病史（胸片证实），1例女性患者术中见盆腔结核，9例发生于回盲部，与文献报道一致。

根据病理形态学改变，肠结核分为溃疡型和增殖型，部分为混合型，以溃疡型多见。溃疡型为结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。溃疡多环肠壁生长，其长径与肠长轴垂直，边缘参差不齐，多较浅，底部有干酪样坏死组织，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于瘢痕形成及纤维收缩而致肠腔狭窄。肠浆膜面可见白色粟粒状结核结节。增殖型肠壁纤维组织增生而增厚，黏膜面可有多数炎性息肉形成而阻塞肠腔，亦可伴大小不等的溃疡[3]。镜下见黏膜糜烂、溃疡或炎性息肉形成，肠壁各层均可见结核结节，结节由上皮样组织细胞、朗汉斯巨细胞、外周局部聚集的淋巴细胞、浆细胞及少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型者结节中央有干酪样坏死[4]，常相互融合成片。肠壁纤维组织增生，黏膜下层闭锁或变窄，肌层有瘢痕形成。

增殖型肠结核多形成向肠腔面突出的结节致肠腔狭窄，其合并肠梗阻的几率较高，内镜下易误诊为肠道肿瘤。肠镜下取活检做病理检查是诊断肠结核的可靠方法[5]，它可以直接观察到肠结核病灶的范围、侵犯的深度，结合活检形态及抗酸染色能够尽早明确诊断。故对有消化系统症状的患者，尤其是有活动性肺结核或既往有肺结核病史的患者，一旦怀疑肠结核应及时行肠镜检查。本组中值得注意的是有2例表面见脓性分泌物，黏膜糜烂伴浅溃疡形成，内镜下临床均考虑为溃疡性结肠炎，但它很有可能是结核的早期阶段，表现为以炎性渗出为主的病变。正是其间散在的少量上皮样细胞及微肉芽肿引起了我们的注意而行抗酸染色证实为结核。文献认为肠黏膜内出现类上皮细胞或微肉芽肿必须进行抗酸染色以和其它肉芽肿性病变进行鉴别[6]，我们赞同此观点，介于抗酸染色阳性率较低，对于阴性的，PPD实验和血清抗结核抗体检查有一定意义[7]，血清原位杂交技术检查结核杆菌DNA（TB-DNA）可以反映结核菌的真实感染状态[8]，是一种非常重要的补充手段[4]，值得提倡。

4 鉴别诊断

4.1 Crohn病 本病的临床表现、X线、内镜所见及病理形态常与肠结核相似，都可有溃疡形成、黏膜息肉样改变、肉芽肿形成、肠壁纤维组织增生、节段性肠壁全层炎等[9，10]。Crohn病可发生于全消化道，但以回肠末段最多见（占90%以上），其病变呈明显的节段性分布倾向，以纵行裂隙状溃疡、肠狭窄、黏膜鹅卵石样改变及肿块形成为特征，镜下主要表现为贯壁性炎细胞浸润、裂隙状溃疡和非干酪样肉芽肿。而干酪样肉芽肿、肉芽肿数目增多且相互融合是肠结核结节与之鉴别的主要要点，但非干酪样肉芽肿也可能出现于结核病变中，单凭非干酪样肉芽肿表现并不能排除肠结核。本组1例标本肠壁广泛取材均未见干酪样坏死，但其肠系膜淋巴结呈结核改变，胸片提示肺部陈旧性结核改变，根据肠结核的诊断标准支持为肠结核。二者的鉴别非常困难，需结合临床表现、内镜改变、病理及其它辅助检查对其进行综合分析判断，必要时临床常采取诊断性治疗。

4.2 伤寒或血吸虫病肉芽肿 肠伤寒或血吸虫病均可形成肉芽肿病变，特别是病变涉及回盲部时常需与肠结核鉴别。大体上伤寒溃疡长轴与肠长轴平行，而结核溃疡与肠长轴垂直。典型的伤寒肉芽肿是由吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片的伤寒细胞聚集形成的小结节，无结核中可见的朗汉斯巨细胞、成纤维细胞、干酪样坏死及大小不等结节融合现象，革兰染色可见胞浆内被吞噬的伤寒杆菌[4]，仔细观察形态学并结合病原学检查有助于两者的鉴别。血吸虫病肉芽肿结节中央常有虫卵，急性结节周围为一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，随后虫卵周围产生肉芽组织；慢性虫卵结节见上皮样细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润及肉芽组织增生，形态上似结核样肉芽肿。诊断时注意异物巨细胞与朗汉斯巨细胞形态上的差异，嗜酸性粒细胞的出现多提示寄生虫性肉芽肿可能[4]，多取材找到血吸虫卵是确诊的关键，抗酸染色也有助于两者的鉴别。

4.3 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是以肠黏膜复发性急慢性炎性反应伴溃疡形成为特征的病变，多数在直肠、乙状结肠，也可累及全结肠，偶见回肠。内镜下见糜烂或表浅溃疡，晚期可形成多发性炎性息肉及肠腔狭窄。镜下多见局限于黏膜或黏膜下层的炎症及隐窝脓肿。本组1例活检标本内镜下见降结肠及乙状结肠处、另1例见横结肠处糜烂及表浅溃疡，临床均诊断为溃疡性结肠炎，但活检见少量上皮样细胞及微肉芽肿，行抗酸染色阳性，诊断为肠结核。此2例提示早期肠结核可与溃疡性结肠炎内镜下改变相似，内镜下行活检及抗酸染色对诊断有帮助。

4.4 肠道肿瘤 结核多发于轻壮年，肠道肿瘤则发病年龄偏大。肠结核晚期可因纤维组织增生而成息肉样肿块阻塞肠腔，本组有2例临床考虑为癌，但活检见纤维增生及上皮样肉芽肿，追问临床，既往均有肺结核病史。

随着肠镜检查在肠道疾病中的广泛应用，活检标本日益增多，但活检存在取材表浅，组织较少的缺陷，当肠黏膜内出现类上皮细胞或肉芽肿时要想到有结核的可能，加做抗酸染色是必须的。总之，肠结核无特异性临床表现，肠镜检查加活检或大体标本病理检查是诊断的较可靠方法，发现干酪样肉芽肿或抗酸染色阳性是确诊的依据。但并非所有结核病例抗酸染色均阳性或均有干酪样肉芽肿，故对于部分不典型又高度怀疑者应结合临床病史、胸片、PPD实验、血清抗结核抗体检查、TB-DNA检测等做出正确的诊断。

[1]吴周山.肠结核14例误诊分析[J].临床误诊误治，2008，21(4)：22.

[2]曾正国，王南华，王曼芝，等.现代实用结核病学[M].北京：科学技术文献出版社，2003：514.

[3]刘彤华，李维华，刘鸿瑞，等.诊断病理学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，2013：61-62.

[4]李建明，邓永键，丁彦青.重视感染性肉芽肿性病变的病理诊断[J].诊断病理学杂志，2008，15(5)：353-356.

[5]程洁，张晓微，周瑛.94例肠结核诊断和治疗的临床分析[J].临床肺科杂志，2012，17(3)：463-464.

[6]李伟华，邵彩儿.内镜活检病理诊断肠结核7例分析[J].临床与实验病理学杂志，2005，21(5)：575-576.

[7]何绿茵，叶惠芬，杨银梅，等.多种实验室检查方法在结核病诊断中的价值[J].实验与检验医学，2009，27(1)：104.

[8]杨淑华，张月香.结核病实验室诊断技术进展[J].实验与检验医学，2012，30(6)：570-572.

[9]潘霞，张纲志.肠结核与克罗恩病的临床、内镜及病理的对比研究[J].中国现代医生，2011，49(12)：49-50.

[10]罗海军，赵林，谢普予.肠结核20例病理分析[J].中国误诊学杂志，2010，10(1)：186-187.