自发性脑出血急性期血压控制对患者预后的影响*

陕西省人民医院骨二科(西安 710068)

武晓瑛 赵晓君△ 缪星宇△#

自发性脑出血急性期血压控制对患者预后的影响*

陕西省人民医院骨二科(西安 710068)

武晓瑛 赵晓君△缪星宇△#

出血性脑卒中是一种常见、多发的非外伤性的脑实质内的出血性疾病，临床上起病急，病情重，致残率、病死率较高，治疗上较为困难。脑出血后患者血压急剧升高是患者急性进展的一个显著特点，分析血压对脑出血患者病情变化的影响被越来越多的学者关注[1,2]。自发性脑出血急性期如何有效控制血压，既避免脑出血急性期再出血的发生，又保证脑出血患者脑部血流量的灌注，对脑出血患者病情的发展及预后是一个密切相关的重要因素，本文就我院诊治的98例脑出血患者进行研究分析，探讨自发性脑出血急性期血压控制对患者预后的影响，具体报道如下。

资料与方法

1 临床资料 选取2014年1～12月我院诊治的自发性脑出血患者98例，男性52例，女性46例，年龄在32～87岁，其中既往有高血压病史79例，高血压病史不详13例，无高血压病史6例；出血部位在基底节区出血65例、小脑出血17例、单纯脑室出血21例、脑干出血5例；小量出血(≥20ml)者42例，中等量出血者(20～50ml之间)者31例，大量出血(>50ml)者25例；所有患者发病时间在2～12h之间；所有患者均签署知情同意书，配合研究。排除既往发生过脑卒中者，脑动静脉畸形者及脑部肿瘤等，严重心肝肾功能不全等内科基础疾病者，酗酒者。患者以入院奇偶序数为准，分为早期强化降压治疗组和对照组。

2 研究方法

2.1 辅助检查：所有患者均通过临床表现及头颅CT等检查明确诊断，明确出血量、出血部位等情况。血压监测统一采用监护仪电子血压监测和袖带式水银血压计交叉验证监测，测定部位为平卧位下右侧肱动脉血压，急性期以72h为标准，每半小时测定一次血压，每次测三回，取平均值。

2.2 治疗方法：所选患者入院均采用脑出血的常规处理方法，脱水降颅压，止血，预防应激性溃疡，保护神经细胞，预防癫痫，促醒，控制血糖及对症治疗；入院或以乌拉地尔或硝普钠微量泵入严格控制血压、监测生命体征变化，血肿量增加达到手术标准则开颅手术治疗。早期强化降压组降压目标为收缩压150mmHg，对照组无具体降压目标。

2.3 观察指标：以患者72h内血肿是否扩大和神经功能缺损评分作为治疗效果的评价标准。出血量采用多田氏公式进行计算，对于早期血肿扩大的定义：将发病72h内复查CT与首诊CT显示的出血体积对比，对初始体积小于20 ml的血肿，血肿量增大于30%为血肿扩大。对于初始体积大于20 ml的血肿，血肿量增大超过15%为血肿扩大。神经功能缺损评定采用美国国立卫生研究所脑卒中评分(NIHSS)进行判定。对患者发病当天及发病后30d进行NIHSS评分对比，依据患者发病后30d时的神经功能缺损评分(NIHSS)和生存情况来判定疗效。

3 统计学方法 采用SPSS17.0软件进行统计学分析，计数资料采用百分比表示，计量资料采用均数±标准差表示，组间比较计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。

结 果

脑出血急性期早期强化降压组与对照组72hCT显示血肿变化比较，早期强化降压组为17.12±43.11%，对照组为38.71 ±42.34%(P<0.005)，发病后再出血血肿增大比率明显下降，有显著性差异，如表1。脑出血急性期早期强化降压组与对照组发病30d后NIHSS比较，强化降压组NIHSS评分为4.09±2.4，对照组为8.12±3.91(P<0.05)；强化降压组比对照组神经功能明显好转，如表2。

表1 脑出血急性期早期强化降压组与对照组72hCT显示血肿变化(±s)

注：两组比较*P>0.05，△P<0.05

表2 脑出血急性期早期强化降压组与对照组30d神经功能评分(±s)

注：两组比较*P>0.05，△P<0.05

讨 论

脑出血患者发病时时常出现血压急剧增高，持续数日后随病情的稳定，血压逐渐下降 。这种血压增高的机制目前尚不明确 ，脑出血后原发性高血压是其血压升高的基础，多数人还认为多认为存在以下可能 ：①脑出血后血肿占位效应和脑脊液循环障碍导致颅内压增高，引发Cushing反应，反射性引起血压升高；②脑出血后血管加压素分泌增多，肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统激活促使血压急剧升高；③脑出血累及下丘脑时 ，可致交感神经张力改变，血管紧张性收缩，血压升高；大部分患者血压增高非常明显，其中相当一部分患者的血压持续性升高。现有的研究表明，急性期血压过高与临床转归不良独立相关，可能导致血肿增大、血肿周围水肿加重、神经功能恶化以及再出血等[3,4]。目前对于脑出血患者早期血压增高的处理尚存在着争议，欧美国家指南对血压处理所建议的范围都很宽，而且都强调目前对于ICH患者早期高血压如何处理尚缺乏证据。这说明急性脑出血患者的血压管理是一个尚未解决的临床问题，尤其是降压治疗的降压速度以及最终的目标血压值。

传统认为，高血压脑出血患者颅内出血为一过性出血，会在发病数分钟内停止；但是，有临床研究均表明，高血压脑出血患者血肿形成是一个渐进的演变过程，是导致早期病情恶化的重要原因，血肿增大多发生于发病最初12 h内。在发病最初24 h内，有15%～40%的患者会出现血肿增大，从而增加转归不良的发生率。血压急剧升高一方面可能会增高出血部位压力造成早期血肿增大，另一方面较高的压力可使血管破口形成的血栓脱落发生再出血，导致患者的不良转归，加重神经功能障碍，增加病死率。Delcourt等的研究发现自发性脑出血急性期积极降压可使血肿增大程度缩小2～4 ml，血肿每增大1 ml，90d死亡和残疾的发生率增高5%[5]。Qureshi等的研究也显示，在ICH急性期积极将血压控制在收缩压<160mmHg范围内，能抑制血肿增大和减轻神经功能损伤[6]。本研究也显示自发性脑出血急性期血压控制，不仅有利于预防再出血，减轻血肿周围脑水肿的程度，而且对患者的神经功能损伤也有减轻作用，这和Delcourt等的研究结果类似。

总之高血压脑出血急性期患者早期强制降压有利于控制血肿继续增大。同时强制降压，把血压控制到目标血压值的患者，30f后神经功能恢复较好，生存率高。

[1] 张 红，周俊山．急性脑出血的血压管理[J]．国际脑血管病杂志，2013，10(21)：787-791．

[2] 郭 岩，刘 艺，刘彩丽，等.脑出血急性期的血压调控新进展[J].中华老年心脑血管病杂志，2014,6(16)：664-666．

[3] 杨 展. 脑出血急性期高龄患者血压对短期预后的影响[J]. 中华老年学杂志，2013，11(33)：5470-5472．

[4] 刘 梅,鞠 忠,张凤山,等．急性脑卒中患者入院时平均动脉压与住院期间死亡 、残疾危险性的关系[J].中华高血压杂志 ，2010 ,18：339-343．

[5] Delcourt C,Huang Y,Arima H,etal. INTERACT Investigators,Hematoma growth and outcomes in intracerebral hemorrhage:the INTERACT study[J].Neurology,2012,79:314-319.

[6] Qureshi A,Mohammad YM,Yahia AM,etal. A prospective multicenter study to evaluate the feasibility and safety of aggressive antihypertensive treatment in patients with acute intracerebral hemorrhage[J].Intensive Care Med,2005,20:34-42.

(收稿：2015-04-28)

*陕西省科技计划(社发)项目(2013K12-20-13)

脑出血 血压 预后

R743

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.08.084

△陕西省人民医院神经外科

#通讯作者