突聋伴发糖尿病患者ECT脑显像分析

突聋伴发糖尿病患者ECT脑显像分析*

赵明1,郭有新1,付浩2,胡玉弘1,段运动1,

潘国红1,唐桂华1,赵泽金1,马志红1

*通讯作者:Email:cdmazhihong@163.com

(1.河北省承德市中心医院，河北承德067000

2.河北省承德市双桥区大石庙镇中心卫生院，河北承德067000)

摘要：目的：探讨单光子发射断层扫描(SPECT)对突聋伴发糖尿病患者脑血流情况的评估以及对脑缺血早期治疗的重要性。方法:对2008年至2014年39例突聋伴发糖尿病患者利用SPECT观察局部全脑血流量(rCBF)的变化、是否存在脑缺血以及缺血的区域和程度。结果:实验组突聋伴糖尿病病人39例rCBF减低者33例,占受检者84.6%,对照组突聋不伴糖尿病人31例，13例患者rCBF减低区，占受检者41.6%，二者rCBF的平均生阈的比较差异有显著性。结论:SPECT脑显像提示入组的突聋伴发糖尿病患者脑部存在不同程度的缺血情况，同时发现部分患者存在未引起临床症状的隐匿缺血区,故突聋伴发糖尿病患者给予SPECT脑显像以监测脑血流情况，必要时及早干预，可预防短暂性脑缺血发作(TIA)的发生。

关键词：突发性耳聋;糖尿病;局部脑血流量rCBF;ECT

文章编号：1006-6223(2015)12-2055-02

基金项目：*河北省承德市科技局项目，(编号：20122112)

文献标识码：B

突发感音神经性聋，简称突聋(Sudden sensorineural hearing loss SSNHL)，是耳鼻喉科常见急诊之一，以单侧发病居多，多见于中老年人，其发病率逐年上升，有研究表明其发病率每年约5/10 万 至20 /10 万[1],突发病机制尚不完全明确，但2型糖尿病会诱发感音神经性耳聋已经得到业内人士的公认，胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症、高血糖及脂代谢紊乱可引起脑血管动脉粥样硬化，尤其是小脑前下动脉(anterior -inferior cerebellar artery ，AICA)的硬化、闭塞、等可能是导致突聋发病的因素[2]。利用ECT放射性核素显像观察糖尿病伴突聋患者脑血流灌注情况，进一步了解糖尿病对 SSHL 的影响。本文对我院2型糖尿病伴突发性耳聋患者的临床资料，进行回顾性分析，现报告如下。

1对象和方法

1.1检测对象病例入选标准:突聋组:参照《突发性耳聋的诊断和治疗指南》诊断标准[3]，突聋伴糖尿病患者39例，男21例，女18例，年龄25~68岁，平均47.1岁。起病到就诊时间为1~17d，平均6.7d。糖尿病病程3~15年，均为单耳发病，起病到完成脑ECT放射性核素显像时间为4~21d，平均9.2d。对照组：突聋未伴糖尿病病人患者31例，男19例，女12例，年龄27~64岁，平均44.5岁。两组病例均无脑血管疾病史。

1.2检测方法:脑血流灌注显像剂99mTC-ECD20mL由江苏省原子医学研究所提供，静脉注射,15min后,采用西门子公司提供的显像处理系统对信息进行分析处理，经过计算机重建出三维图像,每层厚为2个像素单元(7mm),连续二个层面出现放射性核素分布出现稀疏或缺损区视为异常。

2结果

利用SPECT对39例突聋伴糖尿病患者的脑血流量(rCBF)进行评估，发现rCBF减低者33例,占受检者84.6%，平均生阈(21±5.03mL·100g-1·min-1)。rCBF减低的33例患者病灶分部:3例基底节区,30例为额、颞、枕、顶各叶及小脑；rCBF减低的33例患者与临床定位相符者27例，6例与此次发病定位不一致的缺血病灶。临床定位与症状相符者27例患者rCBF减低灶5例患者为颞叶，13例患者在颞叶、额叶及枕叶，两侧半球颞叶、额叶及枕叶均受累者9例患者；临床定位与症状不相符者6例患者，其中4例患者有一个远隔部位的rCBF减低区和2例患者对侧半球rCBF减低区。对照组突聋不伴糖尿病病人31例，13例患者同侧rCBF减低区，占受检者41.6%，平均生阈(36±4.27mL·100g-1·min-1)。13例患者同侧rCBF减低区其中11患者位于同侧颞叶、枕叶rCBF减低区，2例为对侧枕叶rCBF减低区。实验组和对照组rCBF的平均生阈的比较，χ2检验P<0.05两组比较有显著性差异。

3讨论

突发性聋SSHL是耳科常见急症，病因至今不明，但多考虑与病毒感染、血液循环障碍、免疫功能异常及迷路膜破裂等多种假说相关，故任何导致耳蜗损害的一系列病因均可引起突聋，因此在临床上我们不能把突聋当成一独立的疾病，在诊治过程中要考虑到全身性各种疾病均可以诱发，其中糖尿病诱发感音神经性耳聋在临床上较为多见。糖尿病是一种典型的慢性全身性疾病,造成听力下降的机理亦未明确，有学者认为,糖尿病患者脂质代谢紊乱,导致动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化又是引起脑血管疾病的主要因素之一，颅内血管的病变引起内耳毛细胞的损伤，功能障碍，导致突聋。Fukushima H等[4]对生前患糖尿病患者进行尸检，发现该类患者颞骨内耳蜗基底膜及血管纹血管管壁增厚，管腔变狭窄；国内戎娟等[5]研究表明各种原因，尤其高血糖引起的血液粘度增高，红细胞压积、血小板聚集增加，血流缓慢加之内耳小动脉是末梢血管，有纤细、迂曲行走的特点,可使血小板沉积、粘附、聚集,甚至血栓的形成,造成耳蜗微循环障碍,养分及营养物质缺失，毛细胞坏死，功能损伤。糖尿病引起全身微血管尤其是脑部血管的一系列变化,加重脑组织缺血、缺氧,反之脑组织缺血、缺氧又进一步加重脑内乳酸聚集，而引起脑部神经细胞的代谢异常,产生过多的氧自由基,造成神经细胞及胶原细胞的慢性损伤,进一步加重脑微循环障碍，诱发突聋。从突发性耳聋的定义来看，其发病的过程是突然发生，可在数分钟、数小时至3d以内发生的特点与短暂性脑缺血发作的症状类似[6]。故使用放射性核素显像与CT的影像重建技术相结合，构建三维立体图像，能很好地反应脑的血流变化和对脑功能功能的评估。也为使用SPECT观察突聋伴糖尿病患者脑血流情况提供了依据[7]。临床作用明显高于CT。

本组实验组39例糖尿病伴突聋患者，SPECT脑显像rCBF减低者33例,阳性率84.6%,对照组突聋不伴糖尿病人31例，13例患者rCBF减低区，占受检者41.6%，二者差异有显著性。实验组SPECT脑显像rCBF减低者33例中定位与临床症状相符者27例，分布在颞叶、额叶、枕叶、前庭神经及听觉末梢器官，说明SPECT脑显像能较为灵敏、准确地反应脑供血不足的情况。6例患者rCBF减低区的部位与临床症状不符,说明SPECT脑显像能发现隐匿的未引起临床症状的潜在缺血区,这使得我们能在临床上及早发现隐匿病灶，并及时纠正这种脑部低灌注状态,可预防短暂性脑缺血发作(TIA)的发生,TIA一直被认为是脑梗死的高危因素，2005年美国脑卒中指南显示，15%的脑卒中的患者病前发生过TIA。利用ECT脑显像不但可以评估糖尿病伴发突聋患者rCBF情况，同时还可以发现隐匿的未引起临床症状的潜在缺血区,及早的干预，对预防TIA具有重要的临床意义。

参考文献:

[1]徐金操，杨仕明，胡吟燕，等．伴有前庭症状的突发性聋患者的临床分析[J]．听力学及言语疾病杂志，2008，16(4):292~294．

[2]Chau JK，Lin JR，Atashband S，et al. Systematic review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss[J].Laryngoscope，2010，120(5)：1011~1021.

[3]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会,中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会.突发性聋的诊断及治疗指南(2005年，济南)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2006,41(8):569.

[4]Fukushima H, Cuteoglu S, Schachern PA, et al. Cochlear changes in patients with typel diabetes mellitus[J].Otolaryngol Head Neck Surg,2005,133(1):100~106

[5]戎娟, 刘莹. 老年突发性耳聋患者血液流变学和甲襞微循环的改变[J].实用老年医学,2005,19:308.

[6]任基浩,郭运凯,等.突发性感音神经性聋病人的脑放射性核素显像[J].临床耳鼻咽喉科杂志,1996,10(5):291~292

[7]Garcia Callejo FJ,Martfnez Beneytro MP,Platero Zamar-refio A,et al. Non-interventional study on blood filtera-billty changes in the clinical on set of sensorineural sudden deafness[J].ActaOtorrinolaringol Esp,2001,52(7):556~564.